ASUHAN KEPERAWATAN PNEUMONIA

1. Definisi
Pneumonia ialah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing yang mengensi jaringan paru (alveoli). (DEPKES. 2006).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. (Zuh Dahlan. 2006).
Pneumonia adalah suatu infeksi pada paru-paru, dimana paru-paru terisi oleh cairan sehingga terjadi gangguan pernafasan. (www.medicastore.com).
Pneumonia adalah infeksi akut jaringan (parenkim) paru yang ditandai dengan demam, batuk dan sesak napas. Selain gambaran umum di atas, Pneumonia dapat dikenali berdasarkan pedoman tanda-tanda klinis lainnya dan pemeriksaan penunjang (Rontgen, Laboratorium). (Masmoki. 2007).

Daya tahan traktus respiratorius
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari
a. Susunan anatomis rongga hidung
b. Jaringan limfoid di naso-oro-faring
c. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sek¬ ret fiat yang dikeluarkan oleh set epitel tersebut.
d. Refleks batuk
e. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.
f. Drainase sistem limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.
g. Fagositosis, aksi enzimatik dan respons imuno-humoral terutama dari imu¬ noglobulin A (IgA).
Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita pneumonia berulang atau tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Faktor lain yang mem¬pengaruhi timbulnya pneumonia ialah daya tahan badan yang menurun, misal¬nya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, faktor iatrogen seperti trauma pada paru, anestesia, aspirasi, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.

2. Klasifikasi
Pembagian pneumonia tidak ada yang memuaskan. Pada umumnya diadakan pembagian atas dasar anatomis dan etiologis.
Pembagian anatomis : (1) pneumonia lobaris, (2) pneumonia lobularis (bron¬kopneumonia) dan (3) pneumonia interstitialis (bronkiolitis).
Pembagian etiologis : (1) bakteria : Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus. Hemophilus influenzae, Ba¬cillus Friedlander, Mycobacterium tuberculosis. (2) virus: Respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus, virus sitomegalik. (3) Mycoplasma pneumo- ' niae (4)jamur : Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomy¬ces dermatitides, Coccidioides immitis, Aspergillus species, Candida albicans. (5) aspirasi : makanan, kerosen (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing. (6) pneumonia hipostatik. (7) sindrom Loeffler. Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan te-pat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pemba¬gian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis.



A. Pneumonia pneumokokus.

a. Epidemiologi,
Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengu¬rang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh Pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.
b. Patogenesis
Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara perci¬kan ('droplet'). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu: (1) Stadium kongesti: kepiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti he¬par. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit neutrofil, eksudat dan banyak se¬kali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3) Stadium hepatisasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kela¬bu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongestif. (4) Stadium resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneu¬tpaonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadiumn khas ini tidak terli¬hat.
c. Gambaran klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40°C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, disp¬nu. Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan siano¬sis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk se¬telah beberapa hari, mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada sta¬dium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisis, tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung, harus dipikirkan kemungkinan pneumonia. Pada bronkop-neumonia, hasil pemeriksaan tisis tergantung daripada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring halus atau sedang. Bila sarang bronkop¬neumonia menjadi satu (kontluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolu¬si, ronki terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 - 3 minggu.

B. Pneumonia lobaris
Biasanya gejala penyakit datang mendadak, tetapi kadang-kadang didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas. Pada anak besar bisa disertai badan menggigil dan pada bayi disertai kejang. Suhu naik cepat sampai 39-40°C dan suhu ini biasanya menunjukkan tipe febris kontinua. Nafas menjadi sesak, diser¬tai nafas cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut dan nyeri pada da¬da. Anak lebih suka tiduran pada sebelah dada yang terkena. Batuk mula-mula kering, kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisis, gejala khas tampak setelah 1-2 hari. Pada permulaan suara pernafasan melemah sedangkan pada perkusi tidak jelas ada kelainan. Setelah terjadi kongesti, ronki basah nyaring akan terdengar yang segera menghilang setelah terjadi konsolidasi. Kemudian pada perkusi jelas terdengar keredupan dengan suara pernafasan sub-bronkial sampai bronkial. Pada stadium resolusi ronki terdengar lebih jelas. Pada inspeksi dan palpasi tampak pergeseran toraks yang terkena berkurang. Tanpa pengobat¬an bisa terjadi penyembuhan dengan krisis sesudah 5-9 hari.
a. Pemeriksaan Rgntgen toraks
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kelainan sebelum hal ini dapat ditemu¬kan secara pemeriksaan fisis. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat di¬dapatkan pada satu atau beberapa lobus. Pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Foto Rontgen dapat juga menunjuk¬kan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumotoraks, pneumomediastinum atau perikarditis.
b. Pemeriksaan laboratorium
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 - 40.000/mm3 dengan pergesaran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiak dari usa¬pan tenggorokan dan 30% dari darah. Urin biasanya berwarna lebih tua, mung¬kin terdapat albuminuria ringan karena suhu yang naik dan sedikit torak hia¬lin.
c. Diagnosis banding
Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang di¬sebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis. Keada¬an yang menyerupai pneumonia ialah: bronkiolitis, gagal jantung, aspirasi benda asing, atelektasis, abses paru, tuberkulosis.
d. Komplikasi
Dengan penggunaan antibiotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. Komplikasi yang dapat dijumpai ialah: empiema, otitis media akut. Komplikasi lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dili¬hat.
e. Prognosis
Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat di¬turunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.
f. Pengobatan dan penatalaksanaan
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, te¬tapi berhubung hal ini tidak selalu dapat dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan ditambah dengan kloramfeniko150 - 75 mg/kgbb/hari atau di¬berikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengoba¬tan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4- 5 hari. Anak yang sangat se¬sak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukose 5% danNaC10,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KC110 mEq/500 ml botol infus. Banyaknya cairan yang di¬perlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus Darrow. Karena temyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan ke¬kurangan basa sebanyak - 5 mEq.

C. Pneumonia stafilokokus
Pneumonia stafilokokus disebabkan oleh Staphylococcus aureus, tergolong pneumonia yang berat karena cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pen¬gobatan. Pada umumnya pneumonia ini diderita bayi, yaitu 30% di bawah umur 3 bulan dan 70% sebelum 1 tahun. Seringkali terjadi abses paru (abses multipel), pneumatokel, 'tension pneumothorax' atau empiema. Pengobatan diberikan berdasarkan uji resistensi, tetapi mengingat cepatnya perjalanan penyakit, perlu diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas yang kiranya belum resis¬ten. Untuk infeksi Staphylococcus yang membuat penisilinase, dapat diberikan kloksasilin atau linkomisin. Pengobatan diteruskan sampai ada perbaikan klinis dan menurut pengalaman rata-rata 3 minggu.

D. Pneumonia streptokokus
Grup A Streptococcus hemolyticus biasanya menyebabkan infeksi traktus respiratorius bagian atas, tetapi kadang-kadang dapat juga menimbulkan pneu¬monia. Pneumonia streptokokus sering merupakan komplikasi penyakit virus seperti influenza, campak, cacar air dan infeksi bakteri lain seperti pertusis, pneu¬mania pneumokokus. Pengobatannya ialah dengan penisilin.

E. Pneumonia bakteria gram negatif
Bakteri gram negatif yang biasanya menyebabkan pneumonia ialah Hemo¬philus influenzae, basil Friedlander (Klebsiella pneumoniae) dan Pseudomonas aeruginosa. Angka kejadian pneumonia ini sangat rendah (kurang dari 1%), akan tetapi mulai meningkat selama beberapa tahun ini karena penggunaan antibioti¬ka yang sangat luas dan kontaminasi alat rumah sakit seperti 'humidifier', alat oksigen dan sebagainya. Secara klinis, pneumonia ini sukar dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteria lain dan hanya dapat ditentukan de¬ngan biakan. Pneumonia yang disebabkan Hemophilus influenzae pada bayi dan anak kecil merupakan penyakit yang berat dan sering menimbulkan kompli¬kasi seperti bakteremia, empiema, perikarditis, selulitis dan meningitis. Obat yang terpilih ialah ampisilin dengan dosis 150 mg/kgbb/hari dengan kloramfeni¬kol.

F. Pneumonia klebsiela
Biasanya dijumpai pada orang tua dan pada penderita diabetes melitus, bronkiektasis dan tuberkulosis. Bayi dapat Menderita penyakit ini karena konta¬minasi alat di rumah sakit. Penyakit ini dapat menjadi progresif dan menimbul¬kan abses dan kavitas. Komplikasi seperti empiema, bakteremia biasanya juga di¬jumpai. Obat terpilih untuk mengatasi infeksi ini ialah kanamisin 7,5 mg/kgbb/12 jam untuk 10-12 hari atau gentamisin.
G. Pneumonia psendomonas aeroginosa
Merupakan bronkopneumonia berat, progresif disertai dengan nekrosis dan biasanya menimbulkan kematian. Biasanya ditemukan sebagai infeksi sekunder penyakit seperti fibrosis kistik, penyakit keganasan, kelainan imunologis dan ka¬rena pemberian antibiotika yang lama. Bayi prematur mendapat infeksi ini kare¬na kontaminasi alat di rumah sakit. Obat terpilih untuk mengatasi infeksi ini ia¬lah karbenisilin yang dikombinasikan dengan gentamisin.

H. Bronkiolitis akut
Penyakit ini merupakan suatu sindrom obstruksi bronkiolus yang sering di¬derita bayi dan anak kecil yang berumur kurang dari 2 tahun. Angka kejadian ter¬tinggi rata-rata ditemukan pada usia 6 bulan.
a. Etiologi
Bronkiolitis akut sebagian besar disebabkan oleh Respiratory syncytial virus (50%). Penyebab lainnya ialah parainfluenza virus, Eaton agent (Mycoplasma pneumoniae), adenovirus dan beberapa virus lain.
b. Patologi
Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena edema dan akumulasi mukus dan eksudat yang liat. Di dinding bronkus dan bronkiolus ter¬dapat infiltrasi sel radang. Radang juga dijumpai peribronkial dan dijaringan interstitial. Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan emfisema dan obstruksi total menimbulkan atelektasis.
c. Gambaran klinis
Bronkiolitis akut biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas, disertai dengan batuk pilek untuk beberapa hari, biasanya tanpa disertai kenai¬kan suhu atau hanya subfebril. Anak mulai mengalami sesak nafas, makin lama makin hebat, pernafasan dangkal dan cepat dan disertai dengan serangan batuk. Terlihat juga pernafasan cuping hidung disertai retraksi interkostal dan supra sternal, anak gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan terdapat suara perkusi hi¬personor, ekspirium memanjang disertai dengan mengi ('wheezing'). Ronki nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akhir ekspirium atau pada permulaan ekspirium. Pada keadaan yang berat sekali, suara pernafasan hampir tidak terdengar karena kemungkinan obstruksi hampir total. Foto Rontgen toraks menunjukkan paru-paru dalam keadaan hipererasi dan diameter antero-ro-sterior membesar pada foto lateral. Pada sepertiga dari penderita ditemukan bercak-bercak kohsolidasi tersebar disebabkan atelektasis atau radang. Pada. pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun me¬tabolik. Usapan nasofaring menunjukkan flora bakteri normal.
d. Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas seperti tersebut di atas. Keadaan ini harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang juga tim¬bul pada usia muda. Anak dengan asma akan memberikan respons terhadap pengobatan dengan bronkodilator, sedangkan anak dengan bronkiolitis tidak. Bronkiotitis juga harus dibedakan dengan bronkopneumonia yang disertai emfi¬sema obstruktif dan gagal jantung.
e. Prognosis
Anak biasanya dapat mengatasi serangan tersebut sesudah 48 - 72 jam. Mortalitas kurang dari 1%. Anak biasanya meninggal karena jatuh dalam keaaan apnu yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi atau karena dehidra¬si yang disebabkan oleh takipnea dan kurang makan-minum. Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang dijumpai.
f. Pengobatan din penataiaksanasn
Anak harus ditempatkan dalam ruangan dengan kelembaban udara yang tinggi, sebaiknya dengan uap dingin ('mist-tenf). Keadaan ini dapat mencairkan sekret bronkus yang liat. Untuk tujuan ini dapat juga diberikan pengobatan inha¬lasi. Oksigen perlu diberikan walaupun anak belum dalam keadaan sianosis. Cair¬an intravena dengan elektrolit yang diperlukan diberikan untuk mengoreksi asi¬dosis respiratorik dan metabolik yang mungkin timbul dan juga untuk mengo¬tetcsi kemungkinan dehidrasi. Antibiotika diberikan apabila tersangka ada infek¬si bakterial dan sebaiknya dipilih yang mempunyai spektrum luas. Bila dicurigai Mycoplasma pneumoniae sebagai penyebabnya, obat yang terpilih ialah eritro¬misin. Tentang pemberian steroid masih belum ada keseragaman. Pemberian sedativum tidak diperkenankan, karena dapat menimbulkan depresi pernafasan. Bila dianggap perlu dapat diberikan kloralhidrat. Bronkodilator juga tidak dian¬jurkan dan sebetulnya merupakan indikasi kontra, karena dapat memperberat keadaan anak. Penderita dapat menjadi lebih gelisah dan keperluan oksigen akan meningkat.



I. Pneumonia aspirasi
Pneumonia Aspirasi adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan.
a. Penyebab
Partikel kecil dari mulut sering masuk ke dalam saluran pernafasan, tetapi biasanya sebelum masuk ke dalam paru-paru, akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau menyebabkan peradangan maupun infeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa menyebabkan pneumonia.
Orang yang lemah, keracunan alkohol atau obat atau dalam keadaan tidak sadar karena pengaruh obat bius atau karena kondisi kesehatannya, memiliki resiko untuk menderita pneumonia jenis ini. Bahkan orang normal yang menghirup sejumlah besar bahan makanan yang dimuntahkannya, , bisa menderita pneumonia aspirasi.
b. Gejala
a) Pneumonitis Kimia
Pneumonitis kimia terjadi bila zat yang terhirup bersifat racun terhadap paru-paru, dan masalah yang akan timbul lebih bersifat iritasi daripada infeksi. Zat yang terhirup biasanya adalah asam lambung.
Yang terjadi dengan segera adalah sesak nafas dan peningkatan denyut jantung. Gejala lainnya berupa demam, dahak kemerahan dan kulit yang kebiruan karena darah yang kurang teroksigenisasi (sianosis).
Untuk menegakkan diagnosis dilakukan foto dada serta pengukuran konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri.
Pengobatan terdiri dari terapi oksigen dan jika perlu bisa diberikan ventilator mekanis.
Bisa dilakukan pengisapan trakea untuk membersihkan saluran pernafasan dan mengeluarkan benda yang terhirup. Untuk mencegah infeksi, kadang-kadang diberikan antibiotik.
Biasanya penderita pneumonitis kimia bisa segera sembuh atau akan semakin memburuk menjadi suatu sindroma gawat pernafasan akut atau menjadi suatu infeksi bakteri. Sekitar 30-50 % pernderita meninggal.
b) Aspirasi Bakteri
Aspirasi bakteri adalah bentuk pneumonia aspirasi yang paling sering terjadi. Hal ini biasanya terjadi karena bakteri tertelan dan masuk ke dalam paru-paru.
c) Obstruksi Mekanik
Penyumbatan mekanik saluran pernafasan bisa disebabkan oleh terhirupnya partikel atau benda asing. Anak kecil beresiko tinggi karena sering memasukkan benda ke dalam mulutnya dan menelan mainan kecil atau bagian-bagian dari mainan.
Obstruksi juga dapat terjadi pada orang dewasa, terutama jika daging terhirup pada saat makan. Jika benda menyumbat trakea, pasien tidak dapat bernafas atau bicara.
Jika benda tersebut tidak dikeluarkan dengan segera penderita akan segera meninggal.
Dilakukan Manuver Heimlich, untuk mengeluarkan benda asing dan tindakan ini biasanya dapat menyelamatkan nyawa penderita. Jika benda asing tertahan di bagian yang lebih bawah dari saluran pernafasan, bisa terjadi batuk iritatif menahun dan infeksi yang berulang. Benda asing biasanya dikeluarkan dengan bronkoskopi (alat dimasukkan melalui saluran pernafasan dan benda asing dikeluarkan).

d) Aspirasi kerosen (minyak tanah)
Aspirasi ini dapat terjadi karena terminum minyak tanah atau bensin. Ada 2 pen¬dapat tentang patogenesisnya yaitu: (1) kerosen dapat mencapai paru setelah diabsorbasi di traktus digestivus, (2) aspirasi terjadi pada waktu menelan kero¬sen, muntah atau saat membilas lambung. Suhu dapat meninggi dan kesadaran menurun. Pengobatan simtomatik dan antibiotika diberikan sebagai profilaksis. Pada umumnya bilasan lambung tidak dikerjakan untuk menghindarkan ke¬mungkinan aspirasi sewaktu pembilasan. Dalam keadaan berat anak perlu dira¬wat. Dalam keadaan ringan dapat dipulangkan dengan penyuntikan penisilin setiap hari di poliklinik dan dilakukan pula pemeriksaan ulangan foto Rontgen toraks. Mengenai pneumonia aspirasi ini. Selanjutnya dapat dilihat juga pada Bab Perinatologi.

J. Sindrom Loeffler
Foto toraks sindrom ini biasanya menunjukkan gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar, ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris. Batasnya ka¬dang-kadang tidak tegas. Infiltrat ini dapat berpindah-pindah dari lobus yang sa¬tu ke lobus yang lain atau dari satu paru ke paru sisi lain. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena terdapat banyak sel eosinofil. Pada umumnya inflltrat ini dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lain¬nya, dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. Darah menunjukkan eosinofilia sampai 40 -70%. Penyakit ini biasanya tidak berat dan sembuh sete¬lah beberapa hari sampai beberapa bulan. Pengobatannya terdiri dari antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika.


3. Standart penatalaksanaan Pneumonia Dari DEPKES RI
A. Beri antibiotic oral sesuai indikasi
Untuk semua klasifikasi yang membutuhkan antibiotic yang sesuai.
Antibiotic pilihan pertama: kotrimoksazol (trimetoprim+sulfametoksazol)
Antibiotic pilihan kedua: amoksilin
Umur atau berat badan kotrimoksazol
beri 2 kali sehari selama 5 hari Amoksisilin
Beri 3 kali sehari selamam 5 hari
Tablet dewasa
480 mg Tablet anak
120 mg Sirup/ 5 ml
240 mg Sirup 125 mg
per 5 ml
2 – 4 bulan
(4 - < mg =" 5,6" mg =" 5,6" ml =" 180" cc =" 90" ml =" 270" cc =" 145" ml =" 360" cc =" 180" ml =" 450" cc =" 225" ml =" 630" cc =" 315"> 5 tahun)
a. Pemberian makanan:
- Berilah makanan secukupnya selama anak sakit
- Tambahlan jumlah makanan setelah sembuh
- Bersihkan hidung agar tidak mengganggu peberian makanan
b. Pemberian cairan:
- Berilah minuman lebih banyak
- Tingkatkan pemberian asi
c. Pemberian obat pereda batuk
- Berikan ramuan yang aman dan sederhana
d. Pada anak bukan pneumonia perhatikan apabila timbul tanda pneumonia, bawalah kembali kepda petugas kesehatan, bila:
- Napas menjadi sesak
- Napas menjadi scepat
- Anak tidak mampu minum
- Sakit lebuh parah
D. Pengobatan demam
a. Demam tinggi lebih dari 38.50C
- Berilah parasetamol
- Nasehati ibu agar memberi cairan lebih banyak
- Dosis parasetamol: tablet 500 mg pemberian tiap 6 jam selama 2 hari
Umur anak Dosis
2 bulan - <>Dahlan, zul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai pemerbit FKUI.

DEPKES RI. 2006. Pedoman Pengendalian Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut, Untuk Penganggulangan Pneumonia Pada Balita.

Doenges. E Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arief, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius.

Suriadi, Rita Yuliana. 2006. Asuhan Keperawtan pada Anak. Jakarta : Penebar Swadaya.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi, edisi 6. Jakarta : EGC

Alsagaff, hood, abdul Mukty. 2006. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press.

hhtp:/www.medicastore.com/med/subkategori_pyk.Php?idktg.
http://www.ashanet.org/seattle/events/tsunamirelief/resources/reliefworkers-bahasa-indonesian.pdf.
http://www.infosihat.gov.my/PDF%20Penyakit/PNEUMONIA.pdf.