Hernia dan nursing care plan

HERNIA AND NURSING CARE PLAN

A. PENGERTIAN
Hernia adalah protusio (penonjolan) abnormal suatu organ atau bagian suatu organ melalui lubang (apertura) pada stuktur disekitarnya, umumnya protusio organ abdominal melalui celah dari dinding abdomen. (Sue Hinchliff, 1999 : 206).
Hernia adalah penonjolan dari organ internal melalui pembentukan abnormal atau lemah pada otot yang mengelilinginya. (Winter Griffith, 1997 : 340).
Hernia adalah tonjolan keluarnya organ atau jaringan melalui dinding rongga dimana organ tersebut seharusnya berada yang didalam keadaan normal tertutup. (suster nada, 21 juli 2007).

B. ETIOLOGI
1. Lemahnya dinding rongga perut. Dapat ada sejak lahir atau didapat kemudian dalam hidup.
2. Akibat dari pembedahan sebelumnya.
3. Kongenital
a. Hernia congenital sempurna
Bayi sudah menderita hernia kerena adanya defek pada tempat – tempat tertentu.
b. Hernia congenital tidak sempurna
Bayi dilahirkan normal (kelainan belum tampak) tapi dia mempunyai defek pada tempat – tempat tertentu (predisposisi) dan beberapa bulan ( 0 – 1 tahun) setelah lahir akan terjadi hernia melalui defek tersebut karena dipengaruhi oleh kenaikan tekanan intraabdominal (mengejan, batuk, menangis).
4. Aquisial adalah hernia yang buka disebabkan karena adanya defek bawaan tetapi disebabkan oleh fakor lain yang dialami manusia selama hidupnya, antara lain :
a. Tekanan intraabdominal yang tinggi.
Banyak dialami oleh pasien yang sering mengejan yang baik saat BAB maupun BAK.
b. Konstitusi tubuh.
Orang kurus cenderung terkena hernia jaringan ikatnya yang sedikit. Sedangkan pada orang gemuk juga dapat terkena hernia karena banyaknya jaaringan lemak pada tubuhnya yang menambah beban kerja jaringan ikat penyokong pada LMR.
c. Banyaknya preperitoneal fat banyak terjadi pada orang gemuk.
d. Distensi dinding abdomen karena peningkatan tekanan intraabdominal.
e. Sikatrik.
f. Penyakit yang melemahkan dinding perut.
g. Merokok
h. Diabetes melitus

C. BAGIAN DAN JENIS HERNIA
Bagian – bagian hernia :
1. Kantong hernia
Pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis. Tidak semua hernia memiliki kantong, misalnya hernia incisional, hernia adiposa, hernia intertitialis.
2. Isi hernia
Berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia, misalnya usus, ovarium, dan jaringan penyangga usus (omentum).

3. Pintu hernia
Merupakan bagian locus minoris resistance yang dilalui kantong hernia.
4. Leher hernia
Bagian tersempit kantong hernia yang sesuai dengan kantong hernia.
5. Locus minoris resistence (LMR)
Klasifikasi hernia :
1. Menurut lokasinya
a. Hernia inguinalis adalah hernia yang terjadi dilipatan paha. Jenis ini merupakan yang tersering dan dikenal dengan istilah turun berok atau burut.
b. Hernia umbilikus adalah di pusat.
c. Hernia femoralis adalah di paha.
2. Menurut isinya
a. Hernia usus halus
b. Hernia omentum
3. Menurut penyebabnya
a. Hernia kongenital atau bawaan
b. Hernia traumatica
c. Hernia insisional adalah akibat pembedahan sebelumnya.
4. Menurut terlihat dan tidaknya
a. Hernia externs, misalnya hernia inguinalis, hernia scrotalis, dan sebagainya.
b. Hernia interns misalnya hernia diafragmatica, hernia foramen winslowi, hernia obturaforia.
5. Menurut keadaannya
a. Hernia inkarserata adalah bila isi kantong terperangkap, tidak dapat kembali kedalam rongga perut disertai akibat yang berupa gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia irrenponibel.
b. Hernia strangulata adalah jika bagian usus yang mengalami hernia terpuntir atau membengkak, dapat mengganggu aliran darah normal dan pergerakan otot serta mungkin dapat menimbulkan penyumbatan usus dan kerusakan jaringan.
6. Menurut nama penemunya
a. Hernia petit yaitu hernia di daerah lumbosacral.
b. Hernia spigelli yaitu hernia yang terjadi pada linen semi sirkularis diatas penyilangan vasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominalis bagian lateral.
c. Hernia richter yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.
7. Menurut sifatnya
a. Hernia reponibel adalah bila isi hernia dapat keluar masuk. Isi hernis keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus.
b. Hernia irreponibel adalah bila isi kantung hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga.
8. Jenis hernia lainnya
a. Hernia pantolan adalah hernia inguinalis dan hernia femuralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh vasa epigastrika inferior.
b. Hernia scrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke scrotum secara lengkap.
c. Hernia littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum meckeli.

D. PATHOFISIOLOGI
Kanalis inguinalis dalam kanal yang normal pada fetus. Pada bulan ke – 8 dari kehamilan, terjadinya desensus vestikulorum melalui kanal tersebut. Penurunan testis itu akan menarik peritoneum ke daerah scrotum sehingga terjadi tonjolan peritoneum yang disebut dengan prosesus vaginalis peritonea. Bila bayi lahir umumnya prosesus ini telah mengalami obliterasi, sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui kanalis tersebut. Tetapi dalam beberapa hal sering belum menutup, karena testis yang kiri turun terlebih dahulu dari yang kanan, maka kanalis inguinalis yang kanan lebih sering terbuka. Dalam keadaan normal, kanal yang terbuka ini akan menutup pada usia 2 bulan. Bila prosesus terbuka sebagian, maka akan timbul hidrokel. Bila kanal terbuka terus, karena prosesus tidak berobliterasi maka akan timbul hernia inguinalis lateralis kongenital.
Biasanya hernia pada orang dewasa ini terjadi kerana usia lanjut, karena pada umur tua otot dinding rongga perut melemah. Sejalan dengan bertambahnya umur, organ dan jaringan tubuh mengalami proses degenerasi.
Pada orang tua kanalis tersebut telah menutup. Namun karena daerah ini merupakan locus minoris resistance, maka pada keadaan yang menyebabkan tekanan intraabdominal meningkat seperti batuk – batuk kronik, bersin yang kuat dan mengangkat barang – barang berat, mengejan. Kanal yang sudah tertutup dapat terbuka kembali dan timbul hernia inguinalis lateralis karena terdorongnya sesuatu jaringan tubuh dan keluar melalui defek tersebut. Akhirnya menekan dinding rongga yang telah melemas akibat trauma, hipertropi protat, asites, kehamilan, obesitas, dan kelainan kongenital dan dapat terjadi pada semua. Pria lebih banyak dari wanita, karena adanya perbedaan proses perkembangan alat reproduksi pria dan wanita semasa janin.
Potensial komplikasi terjadi perlengketan antara isi hernia dengan dinding kantong hernia sehingga isi hernia tidak dapat dimasukkan kembali. Terjadi penekanan terhadap cincin hernia, akibat semakin banyaknya usus yang masuk, cincin hernia menjadi sempit dan menimbulkan gangguan penyaluran isi usus. Timbulnya edema bila terjadi obtruksi usus yang kemudian menekan pembuluh darah dan kemudian terjadi nekrosis. Bila terjadi penyumbatan dan perdarahan akan timbul perut kembung, muntah, konstipasi. Bila inkarserata dibiarkan, maka lama kelamaan akan timbul edema sehingga terjadi penekanan pembuluh darah dan terjadi nekrosis. Juga dapat terjadi bukan karena terjepit melainkan ususnya terputar. Bila isi perut terjepit dapat terjadi shock, demam, asidosis metabolik, abses.
Komplikasi hernia tergantung pada keadaan yang dialami oleh isi hernia. Antara lain obstruksi usus sederhana hingga perforasi (lubangnya) usus yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel atau peritonitis.

E. PENATALAKSANAAN
1. Terapi umum
Terapi konservatif sambil menunggu proses penyembuhan melalui proses alami dapat dilakukan pada hernia umbilikalis pada anak usia dibawah 2 (dua) tahun. Terapi konservatif berupa alat penyangga dapat dipakai sebagai pengelolaan sementara, misalnya pemakaian korset pada hernia ventralis sedangkan pada hernia inguinal pemakaian tidak dianjurkan karena selain tidak dapat menyembuhkan alat ini dapat melemahkan otot dinding perut.
 Reposisi
Tindakan memasukkan kembali isi hernia ketempatnya semula secara hati – hati dengan tindakan yang lembut tetapi pasti. Tindakan ini hanya dapat dilakukan pada hernia hernia reponibilis dengan menggunakan kedua tangan. Tangan yang satu melebarkan leher hernia sedangkan tangan yang lain memasukkan isi hernia melalui leher hernia tadi. Tindakkan ini terkadang dilakukan pada hernia irreponibilis apabila pasien takut operasi, yaitu dengan cara : bagian hernia dikompres dingin, penderita diberi penenang valium 10 mg agar tertidur, pasien diposisikan trendelenberg. Jika reposisi tidak berhasil jangan dipaksa, segera lakukan operasi.
 Suntikan
Setelah reposisi berhasil suntikkan zat yang bersifat sklerotik untuk memperkecil pintu hernia.
 Sabuk hernia
Digunakan pada pasien yang menolak operasi dan pintu hernia relatif kecil.
b. Umumnya tindakkan operatif merupakan satu – satunya yang rasional.
2. Hernioplastik endoscopy
a. Hernia inguinalis
 Pengobatan konservatif
Terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Reposisi tidak dilakukan pada hernia inguinalis strangulata, kecuali pada pasien anak – anak. Reposisi dilakukan secara bimanual. Tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya kearah cincin hernia dengan tekanan lambat tapi menetap sampai terjadi reposisi. Reposisi dilakukan dengan menidurkan anak dengan pemberian sedatif dan kompres es diatas hernia. Bila reposisi ini berhasil anak disiapkan untuk operasi besok harinya. Jika reposisi hernia tidak berhasil, dalam waktu enam jam harus dilakukan operasi segera.
 Pengobatan operatif
Pengobatan operatif merupakan satu – satunya pengobatan hernia inguinalis yang rasional. Indikasi operatif sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Prinsip dasar operasi hernia terdiri dari herniatomy dan herniaraphy.
- Herniotomy
Dilakukan pembebasan kantong hernia sampai kelehernya, kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlenketan, kemudian reposisi. Kantong hernia dijahit, ikat setinggi mungkin lalu dipotong.
- Hernioraphy
Dilakukan tindakan memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.
b. Hernia incarserata
 Tidak ada terapi konservatif untuk hernia jenis ini. Yang harus dilakukan adalah operasi secepatnya.
 Jenis operasi : herniotomy. Prinsipnya adalah membuka dan memotong kantong hernia kemudian mengeluarkan isi kantong hernia (usus) dan mengembalikannya ke tempat asalnya hingga ileus hilang.
 Pada hernia irreponibils dapat kita perkirakan hal – hal yang akan terjadi pada isi hernia berdasarkan perhitungan waktu yaitu :
a) kurang dari 24 jam setelah diagnosis, dapat di anggap isi hernia baru saja terjepit.
b) 24 – 48 jam isi hernis mulai mengalami ischemia.
c) 48 – 72 jam mulai terjadi ganggren.
d) Lebih 3 hari isi hernia nekrosis.
 Selain dalam hitungan waktu, keadaan isi hernia dapat dilihat dari :
a) Warna usus (membiru, ischemic atau nekrosis)
b) Penilaian vaskularisasi
Berikan NaCl hangat selama 5 menit pada usus, bila terjadi perubahan warna dari kebiruan menjadi kemerahan, berarti usus masih baik (viable). Bila setelah pemberian NaCl hangat warna usus masih tetap biru berarti usus telah mengalami nekrose (non - viable), harus direseksi secara end to end.
c) Kemampuan peristaltic usus
Bila setelah pemberian NaCl hangat terjadi peristaltic berarti keadaan usus masih baik (viable).
 Bila keadaan umum pasien baik tetapi ususnya non – viable, maka setelah herniotomy dilakukan reseksi usus non – viable tadi dikeluarkan dan diletakkan di atas paha yang dikenal dengan istilah VORLAGERUNG (letakan di muka / di luar). Dibuat lubang pada usus untuk keluarnya feses. Setelah keadaan umum pasien membaik baru operasi dapat dilanjutkan.
 Indikasi vorlagerung :
a) usus non – viable
b) KU pasien jelek
c) Narcose yang lama

F. DIET dan AKTIVITY
Aktivity : hindari mengangkat barang yang berat sebelum atau sesudah pembedahan.
Diet : tidak ada diet khusus. Tetapi seetelah operasi diet cairan sampai saluran gastrointestinal berfungsi lagi. Kemudian makan dengan gizi seimbang. Tingkatkan masukan serat dan tinggi cairan untuk mencegah sembelit dan mengejan selama buang air besar. Hindari kopi, teh, coklat, minumam berkarbonasi, minuman beralkohol, dan setiap makanan atau bumbu yang memperburuk gejala.


G. MEDICATIONS
a. Analgesik
b. Antibiotik untuk membasmi infeksi

H. NURSING MANAJEMENT
1. Pengkajian
a. Data subjektif
- Sebelum operasi
 Adanya benjolan diselangkangan atau kemaluan
 Nyeri didaerah benjolan meski jarang dijumpai kalau ada biasanya dirasakan didaerah epigastrium atau dearah paraumbilikal berupa nyeri viseral karena regangan pada mesenterium sewaktu segmen usus halus masuk kedalam kantong hernia.
 Nyeri yang disertai mual – muntah, kembung.
 Konstipasi
 Bayi menangis terus
 Pada saat bayi menangis atau mengejan dan batuk – batuk kuat timbul benjolan.
 Pada hernia strangulata suhu badan dapat meninggi atau normal.
 Pada hernia obturatoria didapat keluhan nyeri seperti ditusuk – tusuk dan parastesia didaerah panggul, lutut, bagian medial paha akibat penekanan pada N. Obturatorius.
 Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat batuk kronis dan tumor intraabdominal, bedah abdominal.
 Riwayat psikososial : klien merasa terganggu dengan adanya penyakitnya, klien tidak dapat beraktivitas dengan bebas.
 Riwayat penyakit sekarang : merasa ada benjolan di skrotum bagian kanan atau kadang – kadang mengecil / mneghilang. Bila menangis, batuk, mengangkat benda berat akan timbul benjolan lagi, timbul rasa nyeri pada benjolan dan timbul rasa kemeng disertai mual – muntah.
 Akibat komplikasi terdapat shock, demam, asidosis metabolik, abses, fistel, peritonitis.
- Sesudah operasi
 Nyeri didaerah operasi
 Lemas
 Pusing
 Mual, kembung

b. Data objektif
- Inspeksi
 Hernia reponibel terdapat benjolan dilipat paha yang muncul pada waktu berdiri, batuk, bersin atau mengedan dan mneghilang setelah berbaring.
 Hernia inguinal
- Lateralis : uncul benjolan di regio inguinalis yang berjalan dari lateral ke medial, tonjolan berbentuk lonjong.
- Medialis : tonjolan biasanya terjadi bilateral, berbentuk bulat.
 Hernia skrotalis : benjolan yang terlihat sampai skrotum yang merupakan tojolan lanjutan dari hernia inguinalis lateralis.
 Hernia femoralis : benjolan dibawah ligamentum inguinal.
 Hernia epigastrika : benjolan dilinea alba.
 Hernia umbilikal : benjolan diumbilikal.
 Hernia perineum : benjolan di perineum.
- Palpasi
Caranya :
 Titik tengah antar SIAS dengan tuberkulum pubicum (AIL) ditekan lalu pasien disuruh mengejan. Jika terjadi penonjolan di sebelah medial maka dapat diasumsikan bahwa itu hernia inguinalis medialis.
 Titik yang terletak di sebelah lateral tuberkulum pubikum (AIM) ditekan lalu pasien disuruh mengejan jika terlihat benjolan di lateral titik yang kita tekan maka dapat diasumsikan sebagai nernia inguinalis lateralis.
 Titik tengah antara kedua titik tersebut di atas (pertengahan canalis inguinalis) ditekan lalu pasien disuruh mengejan jika terlihat benjolan di lateralnya berarti hernia inguinalis lateralis jika di medialnya hernia inguinalis medialis.
 Hernia inguinalis : kantong hernia yang kosong kadang dapat diraba pada funikulus spermatikus sebagai gesekan dua permukaan sutera, tanda ini disebut sarung tanda sarung tangan sutera. Kantong hernia yang berisi mungkin teraba usus, omentum (seperti karet), atau ovarium. Dalam hal hernia dapat direposisi pada waktu jari masih berada dalam annulus eksternus, pasien mulai mengedan kalau hernia menyentuh ujung jari berarti hernia inguinalis lateralis dan kalau samping jari yang menyentuh menandakan hernia inguinalis medialis.
 Hernia femoralis : benjolan lunak di lipat paha dibawah ligamentum inguina dan lateral tuberkulum pubikum.
 Hernia inkarserata : nyeri tekan.
- Perkusi
Bila didapatkan perkusi perut kembung maka harus dipikirkan kemungkinan hernia strangulata. Hipertimpani, terdengar pekak,
- Auskultasi
Hiperperistaltis didapatkan pada auskultasi abdomen pada hernia yang mengalami obstruksi usus (hernia inkarserata).
- Colok dubur
Tonjolan hernia yang nyeri yang merupakan tanda Howship – romberg (hernia obtutaratoria).
- Pemeriksaan test diagnostik : rongent, USG.
- Tanda – tanda vital : temperatur meningkat, pernapasan meningkat, nadi meningkat, tekanan darah meningkat.
- Hasil laboratorium
 Leukosit > 10.000 – 18.000 / mm3
 Serum elektrolit meningkat.

2. Diagnosa
a. Nyeri akut b/d agen injuri (biologi, kimia fisik, psikologis).
NOC :
- Mengenali faktor penyebab
- Mengenali lamanya onset sakit
- Mengunakan metode pencegahan non analgesik untuk mengatasi nyeri
- Menggunakan analgetik sesuai kebutuhan
- Mencari bantuan tenaga kesehatan
- Melaporkan gejala kepada petugas kesehatan
- Menggunakan sumber – sumber yang tersedia
- Mengenali gejala – gejala nyeri
- Mencatat pengalaman tentang nyeri sebelumnya
- Melaporkan nyeri yang sudah terkontrol

Keterangan penilaian NOC :
- Tidak dilakukan sama sekali
- Jarang dilakukan
- Kadang dilakukan
- Sering dilakukan
- Selalu dilakukan
NIC
- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
- Observasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan.
- Gunakan tehnik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeeri pasien.
- Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri.
- Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
- Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan.
- Kontrol lingkungan yang dapat menpengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
- Kurangi faktor presipitasi nyeri.
- Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non – farmakologi, dan interpersonal).
- Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi.
- Ajarkan tentang tehnik non – farmakologi.
- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
b. Defisit volume cairan b/d kehilangan volume cairan secara aktif.
NOC
Indikator :
- Tekanan darah dalam batas normal.
- Rata – rata tekanan arteri dalam batas normal.
- Tekanan vena sentral dalam batas normal.
- Tekanan paru – paru dalam batas normal.
- Nadi perifer teraba.
- Tidak ada hipertensi ortostatik
- Keseimbangan intake dan output selama 24 jam.
- Tidak ada suara napas tambahan.
- Berat badan stabil.
- Tidak ada mata cekung
- Tidak ada kebingungan
- Tidak haus berlebihan
- Kelambaban kulit dalam batas normal
- Elektrolit serum dalam batas normal
- Nilai hematokrit dalam batas normal
- BJ urin dalam batas normal
Keterangan penilaian NOC :
- Tidak dilakukan sama sekali
- Jarang dilakukan
- Kadang dilakukan
- Sering dilakukan
- Selalu dilakukan
NIC
- Monitor berat badan setiap hari
- Pertahankan intake dan output yang akurat
- Monitor status hidrasi (membran mokusa) yang adekuat
- Monitor status nutrisi
- Monitor intake dan output.

c. Resiko infeksi b/d trauma, kerusakan jaringan.
NOC :
Indikator :
- Mengetahui resiko.
- Memonitor faktor resiko lingkungan.
- Memonitor resiko dari tingkah laku.
- Mengembangkan kontrol resiko secara efektif.
- Memodifikasi gaya hidup untuk mengurangi resiko menggunakan. dukungan personal untuk mengontrol resiko.
- Berpartisipasi dalam screening untuk mengidentifikasi resiko.
- Memonitor perubahan status kesehatan.
Keterangan penilaian NOC :
- Tidak dilakukan sama sekali
- Jarang dilakukan
- Kadang dilakukan
- Sering dilakukan
- Selalu dilakukan
NIC:
- Observasi dan laporkan tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri, tumor, dan adanya fungsiolaesa.
- Kaji temperatur klien tiap 4 jam.
- Catat dan laporkan nilai laboratorium (leukosit, protein, serum, albumin).
- Kaji warna kulit, kelembaban tesktur, dan turgor.
- Gunakan strategi untuk mencegah infeksi nosokomial.
- Tingkatkan intake cairan.
- Istirahat yang adekuat
- Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.
- Gunakan standard precaution dan gunakan sarung tangan selama kontak dengan darah, membran mukosa yang tidak utuh.
- Ikuti transmisi pencegahan dasar untuk udara, droplet, dan kontak – kontak tranmitted microorganisme.
- Ganti IV line sesuai dengan aturan yang berlaku.
- Pastikan perawatan aseptik pada IV line.
- Pastikan tehnik perawatan luka secara tepat.
- Dorong pasien untuk istirahat.
- Berikan terapi antibiotak sesuai instruksi.
- Ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda – tanda gejala infeksi dan kalau terjadi untuk melapor kepada perawat.

ASUHAN KEPERAWATAN HERNIA

A. PENGERTIAN
Hernia adalah protusio (penonjolan) abnormal suatu organ atau bagian suatu organ melalui lubang (apertura) pada stuktur disekitarnya, umumnya protusio organ abdominal melalui celah dari dinding abdomen. (Sue Hinchliff, 1999 : 206).
Hernia adalah penonjolan dari organ internal melalui pembentukan abnormal atau lemah pada otot yang mengelilinginya. (Winter Griffith, 1997 : 340).
Hernia adalah tonjolan keluarnya organ atau jaringan melalui dinding rongga dimana organ tersebut seharusnya berada yang didalam keadaan normal tertutup. (suster nada, 21 juli 2007).

B. ETIOLOGI
1. Lemahnya dinding rongga perut. Dapat ada sejak lahir atau didapat kemudian dalam hidup.
2. Akibat dari pembedahan sebelumnya.
3. Kongenital
a. Hernia congenital sempurna
Bayi sudah menderita hernia kerena adanya defek pada tempat – tempat tertentu.
b. Hernia congenital tidak sempurna
Bayi dilahirkan normal (kelainan belum tampak) tapi dia mempunyai defek pada tempat – tempat tertentu (predisposisi) dan beberapa bulan ( 0 – 1 tahun) setelah lahir akan terjadi hernia melalui defek tersebut karena dipengaruhi oleh kenaikan tekanan intraabdominal (mengejan, batuk, menangis).
4. Aquisial adalah hernia yang buka disebabkan karena adanya defek bawaan tetapi disebabkan oleh fakor lain yang dialami manusia selama hidupnya, antara lain :
a. Tekanan intraabdominal yang tinggi.
Banyak dialami oleh pasien yang sering mengejan yang baik saat BAB maupun BAK.
b. Konstitusi tubuh.
Orang kurus cenderung terkena hernia jaringan ikatnya yang sedikit. Sedangkan pada orang gemuk juga dapat terkena hernia karena banyaknya jaaringan lemak pada tubuhnya yang menambah beban kerja jaringan ikat penyokong pada LMR.
c. Banyaknya preperitoneal fat banyak terjadi pada orang gemuk.
d. Distensi dinding abdomen karena peningkatan tekanan intraabdominal.
e. Sikatrik.
f. Penyakit yang melemahkan dinding perut.
g. Merokok
h. Diabetes melitus

C. BAGIAN DAN JENIS HERNIA
Bagian – bagian hernia :
1. Kantong hernia
Pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis. Tidak semua hernia memiliki kantong, misalnya hernia incisional, hernia adiposa, hernia intertitialis.
2. Isi hernia
Berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia, misalnya usus, ovarium, dan jaringan penyangga usus (omentum).

3. Pintu hernia
Merupakan bagian locus minoris resistance yang dilalui kantong hernia.
4. Leher hernia
Bagian tersempit kantong hernia yang sesuai dengan kantong hernia.
5. Locus minoris resistence (LMR)
Klasifikasi hernia :
1. Menurut lokasinya
a. Hernia inguinalis adalah hernia yang terjadi dilipatan paha. Jenis ini merupakan yang tersering dan dikenal dengan istilah turun berok atau burut.
b. Hernia umbilikus adalah di pusat.
c. Hernia femoralis adalah di paha.
2. Menurut isinya
a. Hernia usus halus
b. Hernia omentum
3. Menurut penyebabnya
a. Hernia kongenital atau bawaan
b. Hernia traumatica
c. Hernia insisional adalah akibat pembedahan sebelumnya.
4. Menurut terlihat dan tidaknya
a. Hernia externs, misalnya hernia inguinalis, hernia scrotalis, dan sebagainya.
b. Hernia interns misalnya hernia diafragmatica, hernia foramen winslowi, hernia obturaforia.
5. Menurut keadaannya
a. Hernia inkarserata adalah bila isi kantong terperangkap, tidak dapat kembali kedalam rongga perut disertai akibat yang berupa gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia irrenponibel.
b. Hernia strangulata adalah jika bagian usus yang mengalami hernia terpuntir atau membengkak, dapat mengganggu aliran darah normal dan pergerakan otot serta mungkin dapat menimbulkan penyumbatan usus dan kerusakan jaringan.
6. Menurut nama penemunya
a. Hernia petit yaitu hernia di daerah lumbosacral.
b. Hernia spigelli yaitu hernia yang terjadi pada linen semi sirkularis diatas penyilangan vasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominalis bagian lateral.
c. Hernia richter yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.
7. Menurut sifatnya
a. Hernia reponibel adalah bila isi hernia dapat keluar masuk. Isi hernis keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus.
b. Hernia irreponibel adalah bila isi kantung hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga.
8. Jenis hernia lainnya
a. Hernia pantolan adalah hernia inguinalis dan hernia femuralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh vasa epigastrika inferior.
b. Hernia scrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke scrotum secara lengkap.
c. Hernia littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum meckeli.

D. PATHOFISIOLOGI
Kanalis inguinalis dalam kanal yang normal pada fetus. Pada bulan ke – 8 dari kehamilan, terjadinya desensus vestikulorum melalui kanal tersebut. Penurunan testis itu akan menarik peritoneum ke daerah scrotum sehingga terjadi tonjolan peritoneum yang disebut dengan prosesus vaginalis peritonea. Bila bayi lahir umumnya prosesus ini telah mengalami obliterasi, sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui kanalis tersebut. Tetapi dalam beberapa hal sering belum menutup, karena testis yang kiri turun terlebih dahulu dari yang kanan, maka kanalis inguinalis yang kanan lebih sering terbuka. Dalam keadaan normal, kanal yang terbuka ini akan menutup pada usia 2 bulan. Bila prosesus terbuka sebagian, maka akan timbul hidrokel. Bila kanal terbuka terus, karena prosesus tidak berobliterasi maka akan timbul hernia inguinalis lateralis kongenital.
Biasanya hernia pada orang dewasa ini terjadi kerana usia lanjut, karena pada umur tua otot dinding rongga perut melemah. Sejalan dengan bertambahnya umur, organ dan jaringan tubuh mengalami proses degenerasi.
Pada orang tua kanalis tersebut telah menutup. Namun karena daerah ini merupakan locus minoris resistance, maka pada keadaan yang menyebabkan tekanan intraabdominal meningkat seperti batuk – batuk kronik, bersin yang kuat dan mengangkat barang – barang berat, mengejan. Kanal yang sudah tertutup dapat terbuka kembali dan timbul hernia inguinalis lateralis karena terdorongnya sesuatu jaringan tubuh dan keluar melalui defek tersebut. Akhirnya menekan dinding rongga yang telah melemas akibat trauma, hipertropi protat, asites, kehamilan, obesitas, dan kelainan kongenital dan dapat terjadi pada semua. Pria lebih banyak dari wanita, karena adanya perbedaan proses perkembangan alat reproduksi pria dan wanita semasa janin.
Potensial komplikasi terjadi perlengketan antara isi hernia dengan dinding kantong hernia sehingga isi hernia tidak dapat dimasukkan kembali. Terjadi penekanan terhadap cincin hernia, akibat semakin banyaknya usus yang masuk, cincin hernia menjadi sempit dan menimbulkan gangguan penyaluran isi usus. Timbulnya edema bila terjadi obtruksi usus yang kemudian menekan pembuluh darah dan kemudian terjadi nekrosis. Bila terjadi penyumbatan dan perdarahan akan timbul perut kembung, muntah, konstipasi. Bila inkarserata dibiarkan, maka lama kelamaan akan timbul edema sehingga terjadi penekanan pembuluh darah dan terjadi nekrosis. Juga dapat terjadi bukan karena terjepit melainkan ususnya terputar. Bila isi perut terjepit dapat terjadi shock, demam, asidosis metabolik, abses.
Komplikasi hernia tergantung pada keadaan yang dialami oleh isi hernia. Antara lain obstruksi usus sederhana hingga perforasi (lubangnya) usus yang akhirnya dapat menimbulkan abses lokal, fistel atau peritonitis.

E. PENATALAKSANAAN
1. Terapi umum
Terapi konservatif sambil menunggu proses penyembuhan melalui proses alami dapat dilakukan pada hernia umbilikalis pada anak usia dibawah 2 (dua) tahun. Terapi konservatif berupa alat penyangga dapat dipakai sebagai pengelolaan sementara, misalnya pemakaian korset pada hernia ventralis sedangkan pada hernia inguinal pemakaian tidak dianjurkan karena selain tidak dapat menyembuhkan alat ini dapat melemahkan otot dinding perut.
 Reposisi
Tindakan memasukkan kembali isi hernia ketempatnya semula secara hati – hati dengan tindakan yang lembut tetapi pasti. Tindakan ini hanya dapat dilakukan pada hernia hernia reponibilis dengan menggunakan kedua tangan. Tangan yang satu melebarkan leher hernia sedangkan tangan yang lain memasukkan isi hernia melalui leher hernia tadi. Tindakkan ini terkadang dilakukan pada hernia irreponibilis apabila pasien takut operasi, yaitu dengan cara : bagian hernia dikompres dingin, penderita diberi penenang valium 10 mg agar tertidur, pasien diposisikan trendelenberg. Jika reposisi tidak berhasil jangan dipaksa, segera lakukan operasi.
 Suntikan
Setelah reposisi berhasil suntikkan zat yang bersifat sklerotik untuk memperkecil pintu hernia.
 Sabuk hernia
Digunakan pada pasien yang menolak operasi dan pintu hernia relatif kecil.
b. Umumnya tindakkan operatif merupakan satu – satunya yang rasional.
2. Hernioplastik endoscopy
a. Hernia inguinalis
 Pengobatan konservatif
Terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Reposisi tidak dilakukan pada hernia inguinalis strangulata, kecuali pada pasien anak – anak. Reposisi dilakukan secara bimanual. Tangan kiri memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya kearah cincin hernia dengan tekanan lambat tapi menetap sampai terjadi reposisi. Reposisi dilakukan dengan menidurkan anak dengan pemberian sedatif dan kompres es diatas hernia. Bila reposisi ini berhasil anak disiapkan untuk operasi besok harinya. Jika reposisi hernia tidak berhasil, dalam waktu enam jam harus dilakukan operasi segera.
 Pengobatan operatif
Pengobatan operatif merupakan satu – satunya pengobatan hernia inguinalis yang rasional. Indikasi operatif sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Prinsip dasar operasi hernia terdiri dari herniatomy dan herniaraphy.
- Herniotomy
Dilakukan pembebasan kantong hernia sampai kelehernya, kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlenketan, kemudian reposisi. Kantong hernia dijahit, ikat setinggi mungkin lalu dipotong.
- Hernioraphy
Dilakukan tindakan memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.
b. Hernia incarserata
 Tidak ada terapi konservatif untuk hernia jenis ini. Yang harus dilakukan adalah operasi secepatnya.
 Jenis operasi : herniotomy. Prinsipnya adalah membuka dan memotong kantong hernia kemudian mengeluarkan isi kantong hernia (usus) dan mengembalikannya ke tempat asalnya hingga ileus hilang.
 Pada hernia irreponibils dapat kita perkirakan hal – hal yang akan terjadi pada isi hernia berdasarkan perhitungan waktu yaitu :
a) kurang dari 24 jam setelah diagnosis, dapat di anggap isi hernia baru saja terjepit.
b) 24 – 48 jam isi hernis mulai mengalami ischemia.
c) 48 – 72 jam mulai terjadi ganggren.
d) Lebih 3 hari isi hernia nekrosis.
 Selain dalam hitungan waktu, keadaan isi hernia dapat dilihat dari :
a) Warna usus (membiru, ischemic atau nekrosis)
b) Penilaian vaskularisasi
Berikan NaCl hangat selama 5 menit pada usus, bila terjadi perubahan warna dari kebiruan menjadi kemerahan, berarti usus masih baik (viable). Bila setelah pemberian NaCl hangat warna usus masih tetap biru berarti usus telah mengalami nekrose (non - viable), harus direseksi secara end to end.
c) Kemampuan peristaltic usus
Bila setelah pemberian NaCl hangat terjadi peristaltic berarti keadaan usus masih baik (viable).
 Bila keadaan umum pasien baik tetapi ususnya non – viable, maka setelah herniotomy dilakukan reseksi usus non – viable tadi dikeluarkan dan diletakkan di atas paha yang dikenal dengan istilah VORLAGERUNG (letakan di muka / di luar). Dibuat lubang pada usus untuk keluarnya feses. Setelah keadaan umum pasien membaik baru operasi dapat dilanjutkan.
 Indikasi vorlagerung :
a) usus non – viable
b) KU pasien jelek
c) Narcose yang lama

F. DIET dan AKTIVITY
Aktivity : hindari mengangkat barang yang berat sebelum atau sesudah pembedahan.
Diet : tidak ada diet khusus. Tetapi seetelah operasi diet cairan sampai saluran gastrointestinal berfungsi lagi. Kemudian makan dengan gizi seimbang. Tingkatkan masukan serat dan tinggi cairan untuk mencegah sembelit dan mengejan selama buang air besar. Hindari kopi, teh, coklat, minumam berkarbonasi, minuman beralkohol, dan setiap makanan atau bumbu yang memperburuk gejala.


G. MEDICATIONS
a. Analgesik
b. Antibiotik untuk membasmi infeksi

H. NURSING MANAJEMENT
1. Pengkajian
a. Data subjektif
- Sebelum operasi
 Adanya benjolan diselangkangan atau kemaluan
 Nyeri didaerah benjolan meski jarang dijumpai kalau ada biasanya dirasakan didaerah epigastrium atau dearah paraumbilikal berupa nyeri viseral karena regangan pada mesenterium sewaktu segmen usus halus masuk kedalam kantong hernia.
 Nyeri yang disertai mual – muntah, kembung.
 Konstipasi
 Bayi menangis terus
 Pada saat bayi menangis atau mengejan dan batuk – batuk kuat timbul benjolan.
 Pada hernia strangulata suhu badan dapat meninggi atau normal.
 Pada hernia obturatoria didapat keluhan nyeri seperti ditusuk – tusuk dan parastesia didaerah panggul, lutut, bagian medial paha akibat penekanan pada N. Obturatorius.
 Riwayat penyakit terdahulu : Riwayat batuk kronis dan tumor intraabdominal, bedah abdominal.
 Riwayat psikososial : klien merasa terganggu dengan adanya penyakitnya, klien tidak dapat beraktivitas dengan bebas.
 Riwayat penyakit sekarang : merasa ada benjolan di skrotum bagian kanan atau kadang – kadang mengecil / mneghilang. Bila menangis, batuk, mengangkat benda berat akan timbul benjolan lagi, timbul rasa nyeri pada benjolan dan timbul rasa kemeng disertai mual – muntah.
 Akibat komplikasi terdapat shock, demam, asidosis metabolik, abses, fistel, peritonitis.
- Sesudah operasi
 Nyeri didaerah operasi
 Lemas
 Pusing
 Mual, kembung

b. Data objektif
- Inspeksi
 Hernia reponibel terdapat benjolan dilipat paha yang muncul pada waktu berdiri, batuk, bersin atau mengedan dan mneghilang setelah berbaring.
 Hernia inguinal
- Lateralis : uncul benjolan di regio inguinalis yang berjalan dari lateral ke medial, tonjolan berbentuk lonjong.
- Medialis : tonjolan biasanya terjadi bilateral, berbentuk bulat.
 Hernia skrotalis : benjolan yang terlihat sampai skrotum yang merupakan tojolan lanjutan dari hernia inguinalis lateralis.
 Hernia femoralis : benjolan dibawah ligamentum inguinal.
 Hernia epigastrika : benjolan dilinea alba.
 Hernia umbilikal : benjolan diumbilikal.
 Hernia perineum : benjolan di perineum.
- Palpasi
Caranya :
 Titik tengah antar SIAS dengan tuberkulum pubicum (AIL) ditekan lalu pasien disuruh mengejan. Jika terjadi penonjolan di sebelah medial maka dapat diasumsikan bahwa itu hernia inguinalis medialis.
 Titik yang terletak di sebelah lateral tuberkulum pubikum (AIM) ditekan lalu pasien disuruh mengejan jika terlihat benjolan di lateral titik yang kita tekan maka dapat diasumsikan sebagai nernia inguinalis lateralis.
 Titik tengah antara kedua titik tersebut di atas (pertengahan canalis inguinalis) ditekan lalu pasien disuruh mengejan jika terlihat benjolan di lateralnya berarti hernia inguinalis lateralis jika di medialnya hernia inguinalis medialis.
 Hernia inguinalis : kantong hernia yang kosong kadang dapat diraba pada funikulus spermatikus sebagai gesekan dua permukaan sutera, tanda ini disebut sarung tanda sarung tangan sutera. Kantong hernia yang berisi mungkin teraba usus, omentum (seperti karet), atau ovarium. Dalam hal hernia dapat direposisi pada waktu jari masih berada dalam annulus eksternus, pasien mulai mengedan kalau hernia menyentuh ujung jari berarti hernia inguinalis lateralis dan kalau samping jari yang menyentuh menandakan hernia inguinalis medialis.
 Hernia femoralis : benjolan lunak di lipat paha dibawah ligamentum inguina dan lateral tuberkulum pubikum.
 Hernia inkarserata : nyeri tekan.
- Perkusi
Bila didapatkan perkusi perut kembung maka harus dipikirkan kemungkinan hernia strangulata. Hipertimpani, terdengar pekak,
- Auskultasi
Hiperperistaltis didapatkan pada auskultasi abdomen pada hernia yang mengalami obstruksi usus (hernia inkarserata).
- Colok dubur
Tonjolan hernia yang nyeri yang merupakan tanda Howship – romberg (hernia obtutaratoria).
- Pemeriksaan test diagnostik : rongent, USG.
- Tanda – tanda vital : temperatur meningkat, pernapasan meningkat, nadi meningkat, tekanan darah meningkat.
- Hasil laboratorium
 Leukosit > 10.000 – 18.000 / mm3
 Serum elektrolit meningkat.

2. Diagnosa
a. Nyeri akut b/d agen injuri (biologi, kimia fisik, psikologis).
NOC :
- Mengenali faktor penyebab
- Mengenali lamanya onset sakit
- Mengunakan metode pencegahan non analgesik untuk mengatasi nyeri
- Menggunakan analgetik sesuai kebutuhan
- Mencari bantuan tenaga kesehatan
- Melaporkan gejala kepada petugas kesehatan
- Menggunakan sumber – sumber yang tersedia
- Mengenali gejala – gejala nyeri
- Mencatat pengalaman tentang nyeri sebelumnya
- Melaporkan nyeri yang sudah terkontrol

Keterangan penilaian NOC :
- Tidak dilakukan sama sekali
- Jarang dilakukan
- Kadang dilakukan
- Sering dilakukan
- Selalu dilakukan
NIC
- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
- Observasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan.
- Gunakan tehnik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeeri pasien.
- Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri.
- Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
- Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan.
- Kontrol lingkungan yang dapat menpengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
- Kurangi faktor presipitasi nyeri.
- Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non – farmakologi, dan interpersonal).
- Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi.
- Ajarkan tentang tehnik non – farmakologi.
- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
b. Defisit volume cairan b/d kehilangan volume cairan secara aktif.
NOC
Indikator :
- Tekanan darah dalam batas normal.
- Rata – rata tekanan arteri dalam batas normal.
- Tekanan vena sentral dalam batas normal.
- Tekanan paru – paru dalam batas normal.
- Nadi perifer teraba.
- Tidak ada hipertensi ortostatik
- Keseimbangan intake dan output selama 24 jam.
- Tidak ada suara napas tambahan.
- Berat badan stabil.
- Tidak ada mata cekung
- Tidak ada kebingungan
- Tidak haus berlebihan
- Kelambaban kulit dalam batas normal
- Elektrolit serum dalam batas normal
- Nilai hematokrit dalam batas normal
- BJ urin dalam batas normal
Keterangan penilaian NOC :
- Tidak dilakukan sama sekali
- Jarang dilakukan
- Kadang dilakukan
- Sering dilakukan
- Selalu dilakukan
NIC
- Monitor berat badan setiap hari
- Pertahankan intake dan output yang akurat
- Monitor status hidrasi (membran mokusa) yang adekuat
- Monitor status nutrisi
- Monitor intake dan output.

c. Resiko infeksi b/d trauma, kerusakan jaringan.
NOC :
Indikator :
- Mengetahui resiko.
- Memonitor faktor resiko lingkungan.
- Memonitor resiko dari tingkah laku.
- Mengembangkan kontrol resiko secara efektif.
- Memodifikasi gaya hidup untuk mengurangi resiko menggunakan. dukungan personal untuk mengontrol resiko.
- Berpartisipasi dalam screening untuk mengidentifikasi resiko.
- Memonitor perubahan status kesehatan.
Keterangan penilaian NOC :
- Tidak dilakukan sama sekali
- Jarang dilakukan
- Kadang dilakukan
- Sering dilakukan
- Selalu dilakukan
NIC:
- Observasi dan laporkan tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri, tumor, dan adanya fungsiolaesa.
- Kaji temperatur klien tiap 4 jam.
- Catat dan laporkan nilai laboratorium (leukosit, protein, serum, albumin).
- Kaji warna kulit, kelembaban tesktur, dan turgor.
- Gunakan strategi untuk mencegah infeksi nosokomial.
- Tingkatkan intake cairan.
- Istirahat yang adekuat
- Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.
- Gunakan standard precaution dan gunakan sarung tangan selama kontak dengan darah, membran mukosa yang tidak utuh.
- Ikuti transmisi pencegahan dasar untuk udara, droplet, dan kontak – kontak tranmitted microorganisme.
- Ganti IV line sesuai dengan aturan yang berlaku.
- Pastikan perawatan aseptik pada IV line.
- Pastikan tehnik perawatan luka secara tepat.
- Dorong pasien untuk istirahat.
- Berikan terapi antibiotak sesuai instruksi.
- Ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda – tanda gejala infeksi dan kalau terjadi untuk melapor kepada perawat.

ASUHAN KEPERAWATAN ARTERI RENAL STENOSIS

A. Definisi
Arteri renal stenosis (ARS) adalah terhambatnya atau tersumbatnya suplay darah di arteri yang menuju ke ginjal, biasanya di sebabkan arterosklerosis (vibromaskular displasma) pada dinding arteri atau adanya formasi skar di arteri. ( www.about.com).
ARS adalah gangguan aliran darah menuju ginjal paling sering di sebabkan oleh arterosklerosis, vibromaskular displasia, gangguan arteri renal ini bias berakibat terhambatnya atau berkurangnya aliran darah menuju ginjal, hypertensi dan atrofi pada renal dapat di sebabkan oleh ARS, lebih lanjut dapat menyebabkan gagal ginjal bila tidak ditangani. (www.Wikipedia.com).
ARS adalah gangguan pada satu atau dua arteri yang membawa suplay darah ke dua ginjal, renal maksudnya ginjal dan stenosis artinya penyempitan. ARS bias menyebabkan tekanan darah meningkat dan terganggu fungsi ginjal. ARS lebih sering menjadi penyebab hypertensi. (www.emedicine.com).

B. Etiologi
1. penyebab paling dominan arterosklerosis, biasanya pada usia 50 tahun keatas
2. Pada yang lebih muda di bawah 40 tahun kebanyakan di temukan pada wanita dengan vibromaskular displasia
3. Arteritis
4. Renal arteri anurisme
5. Ekstrinsik (karena tekanan dari luar)
a. Neoplasma
b. Neurofibromatosis
c. Trauma (fibrous bands) trauma internal bleding, pembentukan fibrous
( www.about.com)


C. Epidemiologi
Fibrodisplasia penyebab ARS sering terjadi pada wanita usia 20 tahun sampai 50 tahun. Penyakit vascular yang berhubungan dengan ginjal kurang dari 1% dari semua kasus hipertensi. Pada orang-orang yang sudah menderita tekanan tekanan darah tinggi atau memiliki resiko tinggi penyakit vascular yang berhubungan dengan ginjal adalah penyebab 10% sampai 40% dari semua penyakit. Di A,merika serikat 1-10% atau 50 juta orang menderita hipertensi akibat renovaskular, sedangkan arterosklerosis banyak di derita oleh pria tua terutama perokok, dan biasanya mengenal 1/3 proksimal arteri renalis di dekat aorta di temukan pada wanita usia tua dengan serum creatinin yang meningkat.
Pda tahun 1964 Holley melaporkan tingkat ARS adalah 27% dalam 258 kasus yang mempunyai riwayat hipertensi , dan 17% pada pasien yang memiliki tekanan darah normal, diantara mereka yang berusia lebih dari 70 tahun sebanyak 62% menderita ARS. (www.about.com).

D. Pathofisiology
Pada pasien dengan ARS di mulai dengan kerusakan endothelium yang tidak bersih yang di sebabkan seperti dislipidemia, rokok, hypertensi, diabetes mellitus, imun injury, dan bertambahnya kepekatan cairan bias menambah kerusakan endothelium pada kasus arterosklerotik. Permeabilitas endothelium terhadap plasma makromulekul (ex: LDL) bertambah, sel endothelium menurun dan bertambahnya sel otot dan bertambahnya makrofag pada intima, jika arterogenic lipoprotein pada level yang krisis pada mekanisme ke depan akan di dapat penggumpalan lipoprotein dari daerah tersebut yang akan menimbulkan lesi ateromatus (arteri yang rusak pada dinding dan intima)
Aliran darah ke ginjal 3 sampai 5 kali kekuatan perfusi pada ginjal di banding kan organ lain, ini disebabkan oleh filtrasi kapiler pada glumerulus, tekanan hidrotatik dan aliran darah pada kedua kapiler glumerulus sangat penting dalam menentukan Glumerulus Filtrat Rete (GFR).
Pada pasien ARS adanya ischemia cronis yang di sebabkan oleh aliran darah ke ginjal yang tersumbat membuat perubahan pada ginjal terutama jaringan tissue pada tubular, perubahan-perubahan tersebut termasuk juga atropi pada kapiler glumerulus, tubulus sclerosis, terjadi perubahan di kapsul bowman arteri medial intra renal, pada pasien ARS , GFR tergantung pada angiotensin II dan modulator lain yang ikut mempertahankan system regulasi antara arteri afferent dan efferent , kegagalan mempertahankan GFR jika tekianan perfusi ginjal di bawah 70-85 mmHg , gangguan fungsi pada autoregulasi bias menyebabkan kerusakan arteri suplay 50 % (www.emidicine.com).

E. Tanda dan Gejala :
Kebanyakan dari kasus ARS adalah asymptomatic, masalah utama tekanan darah meningkat yang tidak dapat di control dengan obbat-obatan, perkembangannya fungsi kedua ginjal dapat menjadi sangat kekurangan suplay darah atau ketika di beri obat dengan ACE inhibitor, beberapa pasien akan mengalami pulmonary edema (gagal jantung pada ventrikel kiri yang mendadak).
Ada abdominal bruits, nyeri pada area flank setiap berjalan, dan urine spesifik grafity meningkat. (www.emidicine.com).

F. Diagnostik Test
1. Laboratorium
a. Tingkat serum creatinine untuk menilai gangguan fungsi renal, dapat dijadikan tolak ukur dasar untuk mengkalkulasi berdasarkan pada cockroft-Gault
b. Pemeriksaan urin 24 jam untuk menilai tingkatan gangguan fungsi ginjal untuk mengukur tingkat derajat protein uri, dimana pada gangguan nefrotik jarang
c. Pemeriksaan urin untuk melihat adanya sel darah merah yang menandakan glumerulonefritis
d. Test Serologic untuk systemic Lupus Erythematosus atau vaskulitis jika kondisi-kondisi ini disarankan.
e. Studi untuk menilai Renin Angiostensin System adalah test diagnostic pada pasien dengan arterosklerosis
f. Aktivitas feripheral rennin pada individu yang sehat menjadi bahan pikiran penyebab.

2. Pemeriksaan Pencitraan
a. USG /Ultrasound
a) Kelainan ultrasound bias menampilkan gangguan ginjal pada pasien.
b) USG hanya menampilkan dari organ, bukan test fungsi dari ginjal.
c) Hanya memberi kontribusi pada kasus ARS ini melalui ukuran ginjal.
b. Radionuclide Scanning (RS)
a) Dengan menggunakan RS dengan dosis tunggal captopril pada pasien yang masih normal fungsi renalnya, namun dicurigai adanya penyakit fibromuskular.
b) Pada pasien dengan ischemic nefropathy (serum creatinine >2 mg/dl) yang sering berkaitan dengan penyakit parenchyma ginjal atau vascular dengan pemeriksaan lain sulit dibedakan apakah penyakit parenchyma atau nefropathy (ARS/ ischemic).
c. Duplex Ultrasoun Scanning
a) Tehnik diagnostic non invasive, kombinasi antara B- ultrasound dengan dopler untuk melihat kecepatan arus.
b) Tehnik diagnostic non invasive yang relative murah dan dapat di gunakan pada pasien dengan semua tingkatan fungsi ginjal.
c) Test ini sangat sensitive dan spesifik (98%) memerlukan SDM yang terlatih , makanya USG duplex ini mungkin tidak selalu tersedia di fasilitas center.
d. Spiral CT angiography
a) Tehnik ini menggunakan zat kontras iodine dengan dosis besar yang disuntikan IV dan di tampilkan dengan pencitraan 3 dimensi yang menampilkan arteri renal.
b) Tahun 1995, Olbricht membandingkan antara CT angiography dengan digital angiography untuk mendeteksi gangguan arteri renal yang lebih 50%, CT angiography dapat menunjukkan hasil positive dan predictive negative sampai 91%.
c) Spiral CT angiography menggunakan tehnik tanpa caterisasi dan prosedur ini dapat dengan akurat menunjukkan anatomi renal arteri, tehnik ini menunjukken dari penusukan arteri, resiko emboli.
e. Magnetic resonan angiography (MRA)
a) Ialah tehnik non invasif yang mampu menunjukkan anatomi vascular dan informasi fisiologi dari fungsi renal, tehnik ini mampu menvisualisasi langsung arteri tanpa zat kontras, laju aliran darah, GFR, dan perfusi. MRA masih mahal, kontra indikasinya clips metallic, pacemaker, intra ocularmetalic, atau implant lainnya.
b) Tehnik ini valit hanya pada stenosis proksimal 3-3,5 cm arteri renal, bagian distal dan beberapa bagian ARS tidak dapat di deteksi, kepekaan MRA untuk bagian proksimal 90%, 82% untuk ARS yang utama, 0% untuk segmental stenosis.
f. Conventional arteriography
a) Tehnik ini standar untuk konfirmasi dan identifikasi arteri renal, oklusi pada pasien dengan IRD, spesialis dapat melakukan renal arteriography dengan konvensional aortography, IV angiography intra arterial angiography atau carbondioxide angiography.
b) Konvensional aortography dapat menghasilkan gambaran arteri renal dengan tepat, dengan cara penusukan arteri, resiko emboli lemah, dan resiko zat kontras dapat menyebabkan acute tubular necrosis (ATN).
c) Carbon dioxide angiography adalah angiography alternative yang menggunakan kombinasi digital yang mencegah dari efek zat kontras pada pasien gangguan ginjal yang parah.
g. Contrast nephrotoxicity
a) Pasien dengan iskemik nepropathy biasanya progressive (misalnya cronik renal failure) sangat beresiko terhadap kontras nefrotoxicity.
b) Kontras nefropathy biasanya di tandai dengan kenaikan serum creatinine 3-6 hari sesudah di kontras dan dilaporkan 40% gagal ginjal.
c) Kebanyakan pasien dengan kontras nepropathy dapat memulihkan fungsi ginjalnya, 10% pasien memerlukan dialisis permanen.
h. Selection of diagnostic tests
a) Pasien dengan resiko tinggi ARS, pemilihan dignostik test yang paling baik masih kontraversi.
b) Identifikasi pasien dengan renovaskular hipertensi sulit di deteksi dengan tehnik non invasive (missal:USG), karena secara tidak langsung adanya lesi arteri renal.
c) Pada sisi lain, prosedur infasif lebih akurat namun resiko toxicity kontras dan komplikasi yang berhubungan dengan prosedur tersebut (mis: penusukan arteri, emboli arteri).
d) Keuntungan angiography konvensional selain untuk dignostik yang dapat bersamaan dengan dilakukannya therapy endomascular.
Spesialisasi dalam menentukan test diagnostic yang mempertimbangkan besarnya biaya, factor resiko, penggunaan MRA dapat di pertimbangkan, jadi dalam penentuan dignostik test dilihat lagi metode paling sesuai.

G. Treatment
Semua pasien (>80%) bilateral stenosis dan stenosis tunggal mempunyai kesempatan untuk di revaskularisasi tanpa memandang tingkat keparahannya
1. Jika fungsi renal masih normal atau mendekati normal, spesialis menganjurkan Revaskularisasi dengan criteria:
a. Derajat stenosis lebih 50-85%.
b. Derajat stenosis lebih 50-80% dan captopril scintigraphy tampak aktivitas intra renal (ARS).
2. Spesialist mengobservasi Renovaskularisasi (serial control tiap 6 bulan dengan doplex scanning, akurat untuk memblok penggumpalan), yang mana pasien mempunyai criteria:
a. Stenosis 50-80%, dan pada pemeriksaan scintigraphy negative.
b. Derajat stenosis kurang dari 50%.
3. Jika gangguan renal jelas, nyata, pemulihan fungsi ginjal bersamaan dengan pencegahan bertambahnya penurunan funfsi, sebelum dilakukan Revaskularisasi, lihat apakah:
a. Serum creatinine di bawah 4 mg/dl.
b. Serum creatinine di atas 4 mg/dl tapi pada arteri renal baru.
c. Jika kondisi-kondisi tambah parah, penulis menganjurkan Revaskularisasi
a) Derajat stenosis lebih 80%.
b) Level serum creatinine bertambah setelah mendapat ACE inhibitor.
c) Derajat stenosis 50-80% dan pada pemeriksaan scintigraphy positive.
4. Treatment konservatif pada pasien dengan diagnosis IRD yang tidak stabil, dengan kontraindikasi obselut terhadap pembedahan atau angiography, atau pasien yang kondisinya menuju ketahap gagal ginjal yang di sebabkan oleh IRD. Dokter harus memberi obat kombinasi calsium chanal blokers untuk mengontrol tekanan darah dan perbaikan ferpusi ginjal. Diharapkan dengan itu bias memperbaiki fungsi ginjal dan bertahan walaupun jangka pendek.



H. Surgical Care
1. Revaskularisasi
a. Bila arteri renal di duga tersumbat total.
b. Jika di duga pengembalian fungsi ginjal berhasil dengan kriteria :
a) Cirkulasi Collateral dan neprhogram pada angiography terlihat.
b) Panjang ginjal sampai dengan 9 cm.
c) Differential konsentrasi urine pada pemeriksaan urin split function.
d) Kembali dengan spontan setelah arteriotomy paska bedah.
e) Berfungsinya nepron setelah biopsi.
c. spesialisasi menganjurkan nephroctomy jika yang kena hanya satu ginjal.
2. Percutaneus Transluminal Angioplasty
a. Untuk melebarkan lumen artery.

I. Medication
1. Anti hipertensi therapy yang kuat untuk mengendalikan hipertensi.
2. Obat-obat beta blokers atau angiotensin converting enzyme inhibitor di berikan.
3. Analgesic di berikan untuk mengurangi nyeri karena penyempitan atau penyumbatan vascular.
4. Untuk mencegah pulmunary embolism di berikan anti coagulant.

J. Activity
Gerak badan aerobic secara teratur dianjurkan karena bisa membantu mengurangi berat badan bagi pasien obesitas dan resiko penyakit jantung. Akan tetapi gerak badan yang melelahkan seperti angkat besi atau gerak badan yang menyangkut manuver’s lebih baik di hindarkan.

K. Health Education
1. Modifikasi diet : makanan rendah cholesterol dan rendah garam.
2. Gerakan badan aerobic secara teratur.

3. Cara mengukur tekanan darah dan artinya.
4. Efek samping dari Anticoagulant therapy.

II. NURSING MANAGEMENT

A. Assesment
1. Subjektive Data :
a. Nyeri pada area flank setiap berjalan.
b. Kurangnya urin output.
c. Ada riwayat arterosklerosis, merokok, DM, hipertensi, arteritis, arteri renal anurism.
d. Cemas.

2. Objective Data
a. Adanya abdominal bruits.
b. Hipertensi.
c. Edema.
d. Urine spesifik gravity meningkat.
e. Pemeriksaan diagnostik test yang di lakukan positive.

B. Nursing Diagnosa
1. Penurunan perfusi jaringan b/d penyempitan arteri sekunder terhadap ARS.
2. Nyeri akut b/d ischemia jaringan sekunder terhadap penurunan suplai darah ke ginjal.
3. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi ginjal.
4. Cemas b/d status kesehatan.

C. Nursing Intervention
1. Diagnosa 1
a. Observasi tanda-tanda vital (BP, pols, resp).
b. Pantau terus fungís ginjal.
c. Berikan oksigen sesuai order dokter.
d. Monitor denyut perifer, edema, waktu pengisian kapiler, warna dan suhu ekstremitas .
2. Diagnosa 2
a. Observasi reaksi nonverbal dari ketidak nyamanan.
b. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
c. Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidak efektifan control nyeri masa lampau.
d. Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
e. Tingkatkan istirahat.
f. Pili dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan Inter. Personal).
g. Kolaborasi dengan dokter jira ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil.
3. Diagnosa 3
a. Monitor BB tiap hari.
b. Ukur peningkatan BB.
c. Pertahankan catatan inteke dan output cairan selama 24 jam, balance cairan.
d. Monitor status hidrasi (membran mucosa, nadi, tekanan darah orthostatik).
e. Monitor hasil laboratorium yang berhubungan dengan retensi cairan.
f. Kaji lokasi edema.
g. Kelola pemberian diuretik (kolaborasi).
h. Monitor status nutrisi.
i. Monitor status hemodinamik.
4. Diagnosis 4 :
a. Penurunan kecemasan.
a) Tenangkan klien
b) Jelaskan seluruh prosedur tindakan kepada klien dan perasaan yang mungkin muncul pada saat melakukan tindakan
b. Berusaha memahami keadaan kliea.
c. Berikan informasi tentang diagnosa, prognosis dan tindakan.
d. Kaji tingkat kecemasan dan reaksi fisik pada tingkat kecemasan.
e. Pengurangan Kecemasan.
f. Ajarkan pada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan untuk mengeksternalisasikan kecemasan.
g. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan.
h. Sarankan terapi alternatif untuk mengurangi kecemasan yang di terima oleh klien.
i. Peningkatan Koping.
j. Dukung penggunaan mekanisme defensif yang tepat.
k. Dukung keterlibatan keluarga dengan cara yang tepat.
l. Bantu pasien untuk mengidentifikasi strategi positif untuk mengatasi
keterbatasan dan mengelola gaya hidup atau perubahan peran.

D. Evaluasi
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
2. Klien tidak nampak edema atau berkurang.
3. Pasien mengatakan nyeri berkurang.
4. Pasien mampu istirahat tidur.
5. Klien mampu menggunakan strategi koping efektif.
6. Tidak ada manifestasi prilaku kecemasan.
7. Klien mampu menggunakan support sosial.

KEPUSTAKAAN
Basuki B Purnomo (2007),Dasar-dasar Urologi. CV Sagung Seto,Jakarta.
Diktat Sr.Mary Baradero,Renal System,terjemahan untuk kalangan sendiri.
Nanda, Nursing Diagnosis, Diferentions and clasification. 2005/2006.
Nursing Intervention clasification, Second Edition. 2006.
Smeltzer Suzanne (2001),Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. EGC, Jakarta.

http://www.about.com. Renal Artery Stenosis.

http://www.emidicine.com. Renal Artery Stenosis.

http://www.Wikipedia.com. Renal Artery Stenosis

ASUHAN KEPERAWATAN HIDRONEFROSIS

HIDRONEFROSIS

Definisi
Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.
Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis(litiasis\renalis,nefrolitiasis).
Renal calculi adalah pengkristalan dari mineral- mineral yang mengelilingi suatu zat organic seperti nanah, darah, atau sel-sel yang sudah mati.Kebanyakan dari renal calculi terdiri dari garam-garam calcium (oxalate dan posphat), atau magnesium-ammonium phospat dan uric acid. (diktat Sr.Mary Baradero,Renal Sistem)
Urolitiasis merupakan batu/kalkuli di traktus urinarius yang terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium posphat, dan asam urat yang meningkat. ( Brunner and Suddarth,2001:1460 )
Bladder Stone adalah masa keras seperti batu yang terbentuk disepanjang saluran kemih dan bias menyebabkan nyeri yang sangat, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi.

2.2 Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolic , infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap/idiopatik.
Secara epidemiologis terdapat beberapa factor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor- factor tersebut antara lain :
A. Faktor Intrinsik :
a) Herediter (keturunan)
b) Umur :sering dijumpai pada usia 30-50 tahun.
c) Jenis Kelamin :lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan.

B. Faktor Ekstrinsik :
a) Geografis : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu),sedangkan daerah batu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.
b) Iklim dan temperature
c) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
d) Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.
e) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.( Basuki b.purnomo,2007:57 )
Sumber lain juga mengatakan bahwa terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit.Batu struvit(campuran dari magnesium, amonium dan fosfat)juga disebut "batu infeksi" karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut "kalkulus staghorn". Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis. (http://id.wikipedia.org/wiki/Batu_ginjal")
Penyebab dari renal calculi adalah idiopatik akan tetapi ada factor-faktor predisposisi dan yang utama adalah UTI (Urinary Tract Infection).Infeksi ini akan meningkatkan timbulnya zat-zat organic . Zat-zat ini dikelilingi oleh mineral-mineral yang mengendap. Pengendapan mineral-mineral ini akan meningkatkan alkalinitas urine dan mengakibatkan pengendapan calsium posphat dan magnesium-amonium posphat. Stasis urine juga dapat menimbulkan pengendapan zat-zat organic dan mineral-mineral. Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah sebagai berikut :
A. Pemakan Antasid dalam jangka panjang
B. Terlalu banyak vitamin D,dan calsium carbonate
(Diktat Sr.Mary Baradero,Renal System)
Teori Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih
A. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada system kalises ginjal atau buli-buli.
B. Batu terdiri atas Kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organic maupun anorganik yang terdapat dalam urine.Kristal-kristal ini tetap dalam keadaan metastable/tetap telarut dalam urine jika tidak ada keadaan –keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi Kristal.
C. Kristal-krital yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu/nukleasi yang kemudian akan mengadakan agregasi , dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi Kristal yang agak besar,tapi agregat Kristal ini masih rapuh dan belum cukup mampu membuat buntu/sumbatan saluran kemih.
D. Agregat Kristal menempel pada epitel saluran kemih /membentuk retensi Kristal,dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
E. Kondisi metastable dipngaruhi oleh suhu, PH larutan, adanya koloid didalam urine, konsentrasi solute dalam urine, laju aliran urine, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
F. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu calsium, meskipun patogenesis pembentukan batu hampir sama,tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama.misal batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam,sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.


Penghambat Pembentukan Batu Saluran Kemih
Terbentuk atau tidaknya batu di saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang dapat mencegah timbulnya batu, antara lain :
A. Ion Magnesium ( Mg ) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium untuk membentuk kalsium oksalat menurun.
B. Sitrat,jika berikatan dengan kalsium membentuk garam kalsium sitrat sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang.
C. Senyawa protein atau senyawa organik yang dapat berfungsi sebagai inhibitor adalah :
a. Glikosaminoglikan ( GAG )
b. Protein Tamm Horsfall (THP )atau Uromukoid
c. Nefrokalsin
d. Osteopontin



Faktor-faktor predisposisi terjadinya renal kalkuli :
A. Hiperparatiroidisme
B. Asidosis tubular renal
C. Malignansi
D. Penyakit granulomatosa ( sarcoidosis,tuberculosis)
E. Masukan vitamin D yang berlebihan
F. Masukan susu dan alkali
G. Penyakit mieloproliferatif ( leukaemia,polisitemia, mieloma multiple).


Pembagian Jenis Batu
A. Berdasarkan sifat materi penyusunnya :
a) An Organik Stone ( Ph basa ),contoh Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat, garam triple fosfat.
b) Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin.
B. Secara Radiologis :
a) Batu Radio Opaque/nyata : umumnya adalah anorganik stone
b) Batu Radio lucent/tidak nyata, bersifat organic dan asam.
c) Batu organic campuran kalsium
C. Berdasarkan warna batu :
a) Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalat
b) Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfat
c) Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat.

2.3 Tanda dan Gejala

Berdasarkan lokasi batu,tanda dan gejala dari renal kalkuli bervariasi, antara lain :
A. Di kaliks minor atas ; terasa pegal di daerah pinggang,rasa sakit terus-menerus,kolik,gejala yang terjadi tiba-tiba menghilang secara perlahan-lahan,nyeri menjalar ke perut tengah bawah sampai kearah vulva atau penis, dapat di sertai anoreksia,mual,muntah, perut kembung, hematuria dan leukositosis.
B. Di kaliks minor bawah ; tanda dan gejala sama dengan di kaliks minor atas, tapi batu ini merupakan batu korat atau disebut Sraghora Stone yang dapat merusak parenkim ginjal.
C. Di kaliks mayor ; merupakan batu korat yang tidak menyumbat, tidak timbul gejala akut,menimbulkan pielonefritis dan mendesak parenkim ginjal sehingga parenkim makin menipis.
D. Di pielum ; kadang menyumbat dan menimbulkan infeksi sehingga terjadi renal kolik pain.
E. Di atas Up Junction ; batu di bagian penyempitan ureter sehingga timbul kolik pain,disertai mual, muntah, dan hematuria.
(http://id.wikipedia.org/wiki/Batu_ginjal")
Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat).
Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter.
Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi.
Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal. (http://id.wikipedia.org/wiki/Batu_ginjal").

2.4 Patofisiologi
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terbentuknya renal kalkuli seperti :
A. Hiperparatiroidisme
B. Asidosis tubular renal
C. Malignansi
D. Penyakit granulomatosa ( sarcoidosis,tuberculosis)
E. Masukan vitamin D yang berlebihan
F. Masukan susu dan alkali
G. Penyakit mieloproliferatif ( leukaemia, polisitemia, mieloma multiple).

Serta faktor presipitasi seperti: gaya hidup, intake cairan kurang, retensi urine, konsumsi vitamin C dosis tinggi, immobilisasi,dll.semua kondisi diatas akan mempengaruhi keadaan metastabel dari zat-zat yang terlarut dalam urine,dimana keadan metastabel ini sangat berkaitan dengan Ph larutan, suhu, konsentrasi solut dalam urine, laju aliran urine ,dll yang jika tidak seimbang maka akan menimbulkan pembentukan kristal-kristal urine yang lama-kelamaan akan membesar dan menimbulkan obstruksi traktus urinarius dan menimbulkan gejala seperti nyeri kostovertebral dan gejala lain tergantung daerah batu terbentuk. Apabila sebagian dari tractus urinarius mengalami obstruksi, urine akan terkumpul dibagian atas dari obstruksi dan mengakibatkan dilasi pada bagian itu.
Otot-otot pada bagian yang kena berkontraksi untuk mendorong urine untuk melewati obstruksi. Apabila obstruksinya partial, dilasi akan timbul dengan pelan tanpa gangguan fungsi. Apabila obstruksinya memberat, tekanan pada dinding ureter akan meningkat dan mengakibatkan dilasi pada uereter (hydroureter). Volume urine yang terkumpul meningkat dan menekan pelvis dari ginjal dengan akibat pelvis gimjal berdilasi (hydrophrosis). Penambahan tekanan ini tidak berhenti pada pelvis saja tetapi bisa sampai ke jaringan-jaringan ginjal yang kemudian menyebabkan kegagalan renal.
Obstruksi juga bisa mengakibatkan stagnansi urine. Urine yang straknant ini bisa bisa menjadi tempat untuk perkembangan bakteri dan infeksi. Obstruksi pada tractus urinarius bawah dapat menyebabkan distensi bladder. Infeksi bisa timbul dan pembentukan batu.
Obstruksi pada tractus urinarius atas bisa berkembang sangat cepat karena pelvis ginjal adalah lebih kecil bila dibandingkan dengan bladder. Peningkatan tekanan pada jaringan-jaringan ginjal dapat menyebabkan ischemia pada renal cortex dan medula dan dan dilasi tabula-tabula renal. Statis urine pada pelvis ginjal bisa menyebabkan infeksi dan pembentukan batu, yang bisa menambah kerusakan pada ginjal. Ginjal yang sehat bisa mengadakan konpensasi, akan tetapi apabila obstruksi diperbaiki , ginjal yang sehat pun akan mengalami hypertrophy karena harus mengerjakan pekerjaan ginjal yang tak berfungsi. Obstrusi pada kedua ginjal bisa mengakibatkan kegagalan renal.

ASUHAN KEPERAWATAN PNEUMONIA

1. Definisi
Pneumonia ialah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing yang mengensi jaringan paru (alveoli). (DEPKES. 2006).
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. (Zuh Dahlan. 2006).
Pneumonia adalah suatu infeksi pada paru-paru, dimana paru-paru terisi oleh cairan sehingga terjadi gangguan pernafasan. (www.medicastore.com).
Pneumonia adalah infeksi akut jaringan (parenkim) paru yang ditandai dengan demam, batuk dan sesak napas. Selain gambaran umum di atas, Pneumonia dapat dikenali berdasarkan pedoman tanda-tanda klinis lainnya dan pemeriksaan penunjang (Rontgen, Laboratorium). (Masmoki. 2007).

Daya tahan traktus respiratorius
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari
a. Susunan anatomis rongga hidung
b. Jaringan limfoid di naso-oro-faring
c. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sek¬ ret fiat yang dikeluarkan oleh set epitel tersebut.
d. Refleks batuk
e. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.
f. Drainase sistem limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.
g. Fagositosis, aksi enzimatik dan respons imuno-humoral terutama dari imu¬ noglobulin A (IgA).
Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita pneumonia berulang atau tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Faktor lain yang mem¬pengaruhi timbulnya pneumonia ialah daya tahan badan yang menurun, misal¬nya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, faktor iatrogen seperti trauma pada paru, anestesia, aspirasi, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.

2. Klasifikasi
Pembagian pneumonia tidak ada yang memuaskan. Pada umumnya diadakan pembagian atas dasar anatomis dan etiologis.
Pembagian anatomis : (1) pneumonia lobaris, (2) pneumonia lobularis (bron¬kopneumonia) dan (3) pneumonia interstitialis (bronkiolitis).
Pembagian etiologis : (1) bakteria : Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus. Hemophilus influenzae, Ba¬cillus Friedlander, Mycobacterium tuberculosis. (2) virus: Respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus, virus sitomegalik. (3) Mycoplasma pneumo- ' niae (4)jamur : Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomy¬ces dermatitides, Coccidioides immitis, Aspergillus species, Candida albicans. (5) aspirasi : makanan, kerosen (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing. (6) pneumonia hipostatik. (7) sindrom Loeffler. Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan te-pat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pemba¬gian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis.



A. Pneumonia pneumokokus.

a. Epidemiologi,
Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengu¬rang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh Pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.
b. Patogenesis
Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan pernafasan secara perci¬kan ('droplet'). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu: (1) Stadium kongesti: kepiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti he¬par. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit neutrofil, eksudat dan banyak se¬kali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3) Stadium hepatisasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kela¬bu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongestif. (4) Stadium resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneu¬tpaonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadiumn khas ini tidak terli¬hat.
c. Gambaran klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39-40°C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, disp¬nu. Pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan siano¬sis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk se¬telah beberapa hari, mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada sta¬dium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisis, tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung, harus dipikirkan kemungkinan pneumonia. Pada bronkop-neumonia, hasil pemeriksaan tisis tergantung daripada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring halus atau sedang. Bila sarang bronkop¬neumonia menjadi satu (kontluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolu¬si, ronki terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 - 3 minggu.

B. Pneumonia lobaris
Biasanya gejala penyakit datang mendadak, tetapi kadang-kadang didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas. Pada anak besar bisa disertai badan menggigil dan pada bayi disertai kejang. Suhu naik cepat sampai 39-40°C dan suhu ini biasanya menunjukkan tipe febris kontinua. Nafas menjadi sesak, diser¬tai nafas cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut dan nyeri pada da¬da. Anak lebih suka tiduran pada sebelah dada yang terkena. Batuk mula-mula kering, kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisis, gejala khas tampak setelah 1-2 hari. Pada permulaan suara pernafasan melemah sedangkan pada perkusi tidak jelas ada kelainan. Setelah terjadi kongesti, ronki basah nyaring akan terdengar yang segera menghilang setelah terjadi konsolidasi. Kemudian pada perkusi jelas terdengar keredupan dengan suara pernafasan sub-bronkial sampai bronkial. Pada stadium resolusi ronki terdengar lebih jelas. Pada inspeksi dan palpasi tampak pergeseran toraks yang terkena berkurang. Tanpa pengobat¬an bisa terjadi penyembuhan dengan krisis sesudah 5-9 hari.
a. Pemeriksaan Rgntgen toraks
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kelainan sebelum hal ini dapat ditemu¬kan secara pemeriksaan fisis. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat di¬dapatkan pada satu atau beberapa lobus. Pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Foto Rontgen dapat juga menunjuk¬kan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumotoraks, pneumomediastinum atau perikarditis.
b. Pemeriksaan laboratorium
Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 - 40.000/mm3 dengan pergesaran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiak dari usa¬pan tenggorokan dan 30% dari darah. Urin biasanya berwarna lebih tua, mung¬kin terdapat albuminuria ringan karena suhu yang naik dan sedikit torak hia¬lin.
c. Diagnosis banding
Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang di¬sebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis. Keada¬an yang menyerupai pneumonia ialah: bronkiolitis, gagal jantung, aspirasi benda asing, atelektasis, abses paru, tuberkulosis.
d. Komplikasi
Dengan penggunaan antibiotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. Komplikasi yang dapat dijumpai ialah: empiema, otitis media akut. Komplikasi lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dili¬hat.
e. Prognosis
Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat di¬turunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.
f. Pengobatan dan penatalaksanaan
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, te¬tapi berhubung hal ini tidak selalu dapat dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan ditambah dengan kloramfeniko150 - 75 mg/kgbb/hari atau di¬berikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengoba¬tan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4- 5 hari. Anak yang sangat se¬sak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukose 5% danNaC10,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KC110 mEq/500 ml botol infus. Banyaknya cairan yang di¬perlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus Darrow. Karena temyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan ke¬kurangan basa sebanyak - 5 mEq.

C. Pneumonia stafilokokus
Pneumonia stafilokokus disebabkan oleh Staphylococcus aureus, tergolong pneumonia yang berat karena cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pen¬gobatan. Pada umumnya pneumonia ini diderita bayi, yaitu 30% di bawah umur 3 bulan dan 70% sebelum 1 tahun. Seringkali terjadi abses paru (abses multipel), pneumatokel, 'tension pneumothorax' atau empiema. Pengobatan diberikan berdasarkan uji resistensi, tetapi mengingat cepatnya perjalanan penyakit, perlu diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas yang kiranya belum resis¬ten. Untuk infeksi Staphylococcus yang membuat penisilinase, dapat diberikan kloksasilin atau linkomisin. Pengobatan diteruskan sampai ada perbaikan klinis dan menurut pengalaman rata-rata 3 minggu.

D. Pneumonia streptokokus
Grup A Streptococcus hemolyticus biasanya menyebabkan infeksi traktus respiratorius bagian atas, tetapi kadang-kadang dapat juga menimbulkan pneu¬monia. Pneumonia streptokokus sering merupakan komplikasi penyakit virus seperti influenza, campak, cacar air dan infeksi bakteri lain seperti pertusis, pneu¬mania pneumokokus. Pengobatannya ialah dengan penisilin.

E. Pneumonia bakteria gram negatif
Bakteri gram negatif yang biasanya menyebabkan pneumonia ialah Hemo¬philus influenzae, basil Friedlander (Klebsiella pneumoniae) dan Pseudomonas aeruginosa. Angka kejadian pneumonia ini sangat rendah (kurang dari 1%), akan tetapi mulai meningkat selama beberapa tahun ini karena penggunaan antibioti¬ka yang sangat luas dan kontaminasi alat rumah sakit seperti 'humidifier', alat oksigen dan sebagainya. Secara klinis, pneumonia ini sukar dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteria lain dan hanya dapat ditentukan de¬ngan biakan. Pneumonia yang disebabkan Hemophilus influenzae pada bayi dan anak kecil merupakan penyakit yang berat dan sering menimbulkan kompli¬kasi seperti bakteremia, empiema, perikarditis, selulitis dan meningitis. Obat yang terpilih ialah ampisilin dengan dosis 150 mg/kgbb/hari dengan kloramfeni¬kol.

F. Pneumonia klebsiela
Biasanya dijumpai pada orang tua dan pada penderita diabetes melitus, bronkiektasis dan tuberkulosis. Bayi dapat Menderita penyakit ini karena konta¬minasi alat di rumah sakit. Penyakit ini dapat menjadi progresif dan menimbul¬kan abses dan kavitas. Komplikasi seperti empiema, bakteremia biasanya juga di¬jumpai. Obat terpilih untuk mengatasi infeksi ini ialah kanamisin 7,5 mg/kgbb/12 jam untuk 10-12 hari atau gentamisin.
G. Pneumonia psendomonas aeroginosa
Merupakan bronkopneumonia berat, progresif disertai dengan nekrosis dan biasanya menimbulkan kematian. Biasanya ditemukan sebagai infeksi sekunder penyakit seperti fibrosis kistik, penyakit keganasan, kelainan imunologis dan ka¬rena pemberian antibiotika yang lama. Bayi prematur mendapat infeksi ini kare¬na kontaminasi alat di rumah sakit. Obat terpilih untuk mengatasi infeksi ini ia¬lah karbenisilin yang dikombinasikan dengan gentamisin.

H. Bronkiolitis akut
Penyakit ini merupakan suatu sindrom obstruksi bronkiolus yang sering di¬derita bayi dan anak kecil yang berumur kurang dari 2 tahun. Angka kejadian ter¬tinggi rata-rata ditemukan pada usia 6 bulan.
a. Etiologi
Bronkiolitis akut sebagian besar disebabkan oleh Respiratory syncytial virus (50%). Penyebab lainnya ialah parainfluenza virus, Eaton agent (Mycoplasma pneumoniae), adenovirus dan beberapa virus lain.
b. Patologi
Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena edema dan akumulasi mukus dan eksudat yang liat. Di dinding bronkus dan bronkiolus ter¬dapat infiltrasi sel radang. Radang juga dijumpai peribronkial dan dijaringan interstitial. Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan emfisema dan obstruksi total menimbulkan atelektasis.
c. Gambaran klinis
Bronkiolitis akut biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas, disertai dengan batuk pilek untuk beberapa hari, biasanya tanpa disertai kenai¬kan suhu atau hanya subfebril. Anak mulai mengalami sesak nafas, makin lama makin hebat, pernafasan dangkal dan cepat dan disertai dengan serangan batuk. Terlihat juga pernafasan cuping hidung disertai retraksi interkostal dan supra sternal, anak gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan terdapat suara perkusi hi¬personor, ekspirium memanjang disertai dengan mengi ('wheezing'). Ronki nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akhir ekspirium atau pada permulaan ekspirium. Pada keadaan yang berat sekali, suara pernafasan hampir tidak terdengar karena kemungkinan obstruksi hampir total. Foto Rontgen toraks menunjukkan paru-paru dalam keadaan hipererasi dan diameter antero-ro-sterior membesar pada foto lateral. Pada sepertiga dari penderita ditemukan bercak-bercak kohsolidasi tersebar disebabkan atelektasis atau radang. Pada. pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun me¬tabolik. Usapan nasofaring menunjukkan flora bakteri normal.
d. Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas seperti tersebut di atas. Keadaan ini harus dibedakan dengan asma yang kadang-kadang juga tim¬bul pada usia muda. Anak dengan asma akan memberikan respons terhadap pengobatan dengan bronkodilator, sedangkan anak dengan bronkiolitis tidak. Bronkiotitis juga harus dibedakan dengan bronkopneumonia yang disertai emfi¬sema obstruktif dan gagal jantung.
e. Prognosis
Anak biasanya dapat mengatasi serangan tersebut sesudah 48 - 72 jam. Mortalitas kurang dari 1%. Anak biasanya meninggal karena jatuh dalam keaaan apnu yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi atau karena dehidra¬si yang disebabkan oleh takipnea dan kurang makan-minum. Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang dijumpai.
f. Pengobatan din penataiaksanasn
Anak harus ditempatkan dalam ruangan dengan kelembaban udara yang tinggi, sebaiknya dengan uap dingin ('mist-tenf). Keadaan ini dapat mencairkan sekret bronkus yang liat. Untuk tujuan ini dapat juga diberikan pengobatan inha¬lasi. Oksigen perlu diberikan walaupun anak belum dalam keadaan sianosis. Cair¬an intravena dengan elektrolit yang diperlukan diberikan untuk mengoreksi asi¬dosis respiratorik dan metabolik yang mungkin timbul dan juga untuk mengo¬tetcsi kemungkinan dehidrasi. Antibiotika diberikan apabila tersangka ada infek¬si bakterial dan sebaiknya dipilih yang mempunyai spektrum luas. Bila dicurigai Mycoplasma pneumoniae sebagai penyebabnya, obat yang terpilih ialah eritro¬misin. Tentang pemberian steroid masih belum ada keseragaman. Pemberian sedativum tidak diperkenankan, karena dapat menimbulkan depresi pernafasan. Bila dianggap perlu dapat diberikan kloralhidrat. Bronkodilator juga tidak dian¬jurkan dan sebetulnya merupakan indikasi kontra, karena dapat memperberat keadaan anak. Penderita dapat menjadi lebih gelisah dan keperluan oksigen akan meningkat.



I. Pneumonia aspirasi
Pneumonia Aspirasi adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan.
a. Penyebab
Partikel kecil dari mulut sering masuk ke dalam saluran pernafasan, tetapi biasanya sebelum masuk ke dalam paru-paru, akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau menyebabkan peradangan maupun infeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa menyebabkan pneumonia.
Orang yang lemah, keracunan alkohol atau obat atau dalam keadaan tidak sadar karena pengaruh obat bius atau karena kondisi kesehatannya, memiliki resiko untuk menderita pneumonia jenis ini. Bahkan orang normal yang menghirup sejumlah besar bahan makanan yang dimuntahkannya, , bisa menderita pneumonia aspirasi.
b. Gejala
a) Pneumonitis Kimia
Pneumonitis kimia terjadi bila zat yang terhirup bersifat racun terhadap paru-paru, dan masalah yang akan timbul lebih bersifat iritasi daripada infeksi. Zat yang terhirup biasanya adalah asam lambung.
Yang terjadi dengan segera adalah sesak nafas dan peningkatan denyut jantung. Gejala lainnya berupa demam, dahak kemerahan dan kulit yang kebiruan karena darah yang kurang teroksigenisasi (sianosis).
Untuk menegakkan diagnosis dilakukan foto dada serta pengukuran konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri.
Pengobatan terdiri dari terapi oksigen dan jika perlu bisa diberikan ventilator mekanis.
Bisa dilakukan pengisapan trakea untuk membersihkan saluran pernafasan dan mengeluarkan benda yang terhirup. Untuk mencegah infeksi, kadang-kadang diberikan antibiotik.
Biasanya penderita pneumonitis kimia bisa segera sembuh atau akan semakin memburuk menjadi suatu sindroma gawat pernafasan akut atau menjadi suatu infeksi bakteri. Sekitar 30-50 % pernderita meninggal.
b) Aspirasi Bakteri
Aspirasi bakteri adalah bentuk pneumonia aspirasi yang paling sering terjadi. Hal ini biasanya terjadi karena bakteri tertelan dan masuk ke dalam paru-paru.
c) Obstruksi Mekanik
Penyumbatan mekanik saluran pernafasan bisa disebabkan oleh terhirupnya partikel atau benda asing. Anak kecil beresiko tinggi karena sering memasukkan benda ke dalam mulutnya dan menelan mainan kecil atau bagian-bagian dari mainan.
Obstruksi juga dapat terjadi pada orang dewasa, terutama jika daging terhirup pada saat makan. Jika benda menyumbat trakea, pasien tidak dapat bernafas atau bicara.
Jika benda tersebut tidak dikeluarkan dengan segera penderita akan segera meninggal.
Dilakukan Manuver Heimlich, untuk mengeluarkan benda asing dan tindakan ini biasanya dapat menyelamatkan nyawa penderita. Jika benda asing tertahan di bagian yang lebih bawah dari saluran pernafasan, bisa terjadi batuk iritatif menahun dan infeksi yang berulang. Benda asing biasanya dikeluarkan dengan bronkoskopi (alat dimasukkan melalui saluran pernafasan dan benda asing dikeluarkan).

d) Aspirasi kerosen (minyak tanah)
Aspirasi ini dapat terjadi karena terminum minyak tanah atau bensin. Ada 2 pen¬dapat tentang patogenesisnya yaitu: (1) kerosen dapat mencapai paru setelah diabsorbasi di traktus digestivus, (2) aspirasi terjadi pada waktu menelan kero¬sen, muntah atau saat membilas lambung. Suhu dapat meninggi dan kesadaran menurun. Pengobatan simtomatik dan antibiotika diberikan sebagai profilaksis. Pada umumnya bilasan lambung tidak dikerjakan untuk menghindarkan ke¬mungkinan aspirasi sewaktu pembilasan. Dalam keadaan berat anak perlu dira¬wat. Dalam keadaan ringan dapat dipulangkan dengan penyuntikan penisilin setiap hari di poliklinik dan dilakukan pula pemeriksaan ulangan foto Rontgen toraks. Mengenai pneumonia aspirasi ini. Selanjutnya dapat dilihat juga pada Bab Perinatologi.

J. Sindrom Loeffler
Foto toraks sindrom ini biasanya menunjukkan gambaran infiltrat besar dan kecil yang tersebar, ada yang menyerupai tuberkulosis miliaris. Batasnya ka¬dang-kadang tidak tegas. Infiltrat ini dapat berpindah-pindah dari lobus yang sa¬tu ke lobus yang lain atau dari satu paru ke paru sisi lain. Infiltrat ini merupakan infiltrat eosinofil oleh karena terdapat banyak sel eosinofil. Pada umumnya inflltrat ini dianggap sebagai reaksi alergi terhadap protein asing yang di daerah tropis dihubungkan dengan migrasi larva cacing Ascaris lumbricoides atau lain¬nya, dari usus masuk ke peredaran darah dan paru. Darah menunjukkan eosinofilia sampai 40 -70%. Penyakit ini biasanya tidak berat dan sembuh sete¬lah beberapa hari sampai beberapa bulan. Pengobatannya terdiri dari antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder dan antelmintika.


3. Standart penatalaksanaan Pneumonia Dari DEPKES RI
A. Beri antibiotic oral sesuai indikasi
Untuk semua klasifikasi yang membutuhkan antibiotic yang sesuai.
Antibiotic pilihan pertama: kotrimoksazol (trimetoprim+sulfametoksazol)
Antibiotic pilihan kedua: amoksilin
Umur atau berat badan kotrimoksazol
beri 2 kali sehari selama 5 hari Amoksisilin
Beri 3 kali sehari selamam 5 hari
Tablet dewasa
480 mg Tablet anak
120 mg Sirup/ 5 ml
240 mg Sirup 125 mg
per 5 ml
2 – 4 bulan
(4 - < mg =" 5,6" mg =" 5,6" ml =" 180" cc =" 90" ml =" 270" cc =" 145" ml =" 360" cc =" 180" ml =" 450" cc =" 225" ml =" 630" cc =" 315"> 5 tahun)
a. Pemberian makanan:
- Berilah makanan secukupnya selama anak sakit
- Tambahlan jumlah makanan setelah sembuh
- Bersihkan hidung agar tidak mengganggu peberian makanan
b. Pemberian cairan:
- Berilah minuman lebih banyak
- Tingkatkan pemberian asi
c. Pemberian obat pereda batuk
- Berikan ramuan yang aman dan sederhana
d. Pada anak bukan pneumonia perhatikan apabila timbul tanda pneumonia, bawalah kembali kepda petugas kesehatan, bila:
- Napas menjadi sesak
- Napas menjadi scepat
- Anak tidak mampu minum
- Sakit lebuh parah
D. Pengobatan demam
a. Demam tinggi lebih dari 38.50C
- Berilah parasetamol
- Nasehati ibu agar memberi cairan lebih banyak
- Dosis parasetamol: tablet 500 mg pemberian tiap 6 jam selama 2 hari
Umur anak Dosis
2 bulan - <>Dahlan, zul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai pemerbit FKUI.

DEPKES RI. 2006. Pedoman Pengendalian Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut, Untuk Penganggulangan Pneumonia Pada Balita.

Doenges. E Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arief, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius.

Suriadi, Rita Yuliana. 2006. Asuhan Keperawtan pada Anak. Jakarta : Penebar Swadaya.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi, edisi 6. Jakarta : EGC

Alsagaff, hood, abdul Mukty. 2006. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University Press.

hhtp:/www.medicastore.com/med/subkategori_pyk.Php?idktg.
http://www.ashanet.org/seattle/events/tsunamirelief/resources/reliefworkers-bahasa-indonesian.pdf.
http://www.infosihat.gov.my/PDF%20Penyakit/PNEUMONIA.pdf.